Некрозы. Сухая и влажная гангрена. Язвы, свищи, пролежни. Причины возникновения. Классификация. Профилактика. Методы местного и общего лечения.
В зависимости от причины, вызвавшей некроз, и условий его развития, а также функционально-морфологических особенностей органов и тканей, в которых развивается некроз, выделяют следующие клинико-анатомические формы:
- коагуляционный (сухой);
- колликвационный (влажный);
- гангрену, инфаркт.
Коагуляционный некроз характеризуется денатурацией белков с образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, например в почках и селезенке, при некрозе мышц, казеозном некрозе при туберкулезе, фибриноидном некрозе при аллергических заболеваниях.
Колликвационный некроз проявляется расплавлением мертвой ткани нередко с образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов
Типичный колликвационный некроз обнаруживается в виде очагов размягчения в головном и спинном мозге при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как последствия расплавления масс коагуляционного некроза.
Условия, влияющие на быстроту развития и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на три группы:
Анатомо-физиологические особенности:
- общие нарушения трофики и микроциркуляции в тканях;
- общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией;
- интоксикацией;
- гипо- или авитаминозом;
- истощением;
- той или иной степенью анемии;
- голодом;
- системные заболевания;
- нарушением обмена веществ и состава крови;
- местные: особенности строения сосудистой системы, магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллатералей и внутриорганных анастомозов в области поражения.
Наличие или отсутствие инфекции в области с нарушением кровообращения (присутствие инфекции в области с нарушенным кровообращением способствует более быстрому распространению некроза тканей).
Физические воздействия:
- переохлаждение или охлаждение области с нарушенным кровообращением способствует усилению спазма сосудов, ухудшая тем самым и без того нарушенное кровообращение;
- чрезмерное согревание области с нарушенным кровообращением, - повышая обмен веществ, в клеточных структурах тканей в условиях недостаточного кровообращения, мышечная активность, также может привести к ускорению некроза.
Некроз - не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Клинические проявления некроза тканей также называют гангреной.
Клинические проявления некроза весьма многообразны и зависят от характера основного заболевания, локализации и вида некроза, сформировавшихся осложнений.
Некрозы в результате непосредственного воздействия травмирующего агента, как правило, поверхностные и диагностируются при осмотре. Некротизированная кожа умеренно отечна, чувствительность ее уменьшена, отсутствует блеск.
Часто наблюдаются участки темно-синего или черного цвета, на которых образуются эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. При повреждении отслоившегося эпидермиса видна багрово-синюшная дерма, покрытая скудным желтоватым или геморрагическим экссудатом. Если высыхание некротизированной ткани, то в течение 2—5 суток уменьшается отек тканей, они темнеют, становятся плотными и образуется струп. Вокруг некроза возникает гиперемия кожи, соответствующая демаркационному валу. По мере отторжения сухого некроза края струпа приподнимаются, обнажая грануляционную ткань.
При формировании поверхностного некроза по типу влажного, отмечается увеличение отека тканей, болезненности, усиливает перифокальная гиперемия и наиболее проявляются местные признаки инфекционного воспаления и другие. Образование струпа не происходит. В этих случаях, появляется зловонный запах экссудата. Ткани становятся рыхлыми, легко травмируются и разволокняются при легком дотрагивании инструментом. Гнойно-воспалительные изменения в тканях сопровождаются явлениями регионарного тромбофлебита, лимфаденита, лимфангиита и др.
Лечение некроза.
Лечение направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечно-сосудистой системы и заключается:
- снижение интоксикации;
- предотвращение или подавление развившейся инфекции;
- удаление омертвевших тканей, органа;
- улучшение процессов репарации раневого дефекта;
- при сухой гангрене, сегмента конечности операция может быть отложена до полного ограничения мертвых тканей;
- при влажной гангрене произвести раннюю ампутацию конечностей в пределах здоровых тканей;
- больным с гангреной органов брюшной или плевральной полости показано экстренное оперативное вмешательство и немедленное удаление пораженного органа.
Местное консервативное лечение некрозов и образующихся при отторжении тканевых дефектов проводят в соответствии с принципами лечения гнойной раны.
Основным направлением медицинской помощи в общей группе больных составляют лечебно - профилактические мероприятия по улучшению регенеративно - трофических процессов в тканях в зоне развившегося некроза и в организме в целом, применение которых, с одной стороны, в определенной мере позволяет уменьшить зону гибели тканей, а с другой улучшить последующее заживление раны.
Выделяют несколько профилактических направлений в лечении некрозов:
- по предупреждению, ранней диагностике и лечению ряда заболеваний, осложнением или следствием которых является некроз или гангрена (острые или хронические хирургические, сердечные заболевания, травмы, эндартериит и др.);
- снижение потребности тканей в кислороде, т. е. улучшение переносимости ими условий ишемии (иммобилизация конечности, применение антиоксидантов);
- снятие спазма сосудов и улучшение микроциркуляции (спазмолитики, дезагреганты, антикоагулянты, новокаиновые блокады, гипербарическая оксигенация и др.);
- по восстановлению нарушенного магистрального кровообращения (развитие коллатеральных сосудов, эмболэктомия, тромбэктомия, сосудистый шов на поврежденную стенку, шунтирование или протезирование сегмента артерии и др.).
Гангрена.
Некрозы, контактирующие с внешней средой, называют гангренами: гангрена стопы, гангрена кишки, гангрена легкого. При этом в результате превращения кровяных пигментов и образования сернистого железа, омертвевшие участки становятся серо-бурыми или черными. Этот термин часто используют в качестве прилагательного для обозначения некротической стадии воспаления: гангренозный аппендицит, гангренозный холецистит.
Течение гангрен зависит от развития инфекционного процесса, выраженность которого обусловлена характером некроза.
Медленно прогрессирующее нарушение кровообращения конечности, особенно у истощенных больных, а также ожоги кожи кислотами приводят к развитию сухой гангрены.
Ткани высыхают, сморщиваются, становятся плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску за счет импрегнации распадающимся гемоглобином.
При сухой гангрене омертвевшие ткани практически не подвержены лизису и интоксикация выражена слабо. На границе некроза и здоровых тканей формируется демаркационный вал (вначале лейкоцитарный, затем грануляционный), отграничивающий мертвые ткани. Самостоятельное отторжение тканей при сухой гангрене протекает очень медленно, в течение нескольких недель. По мере отторжения некроза обнажается окружающая его грануляционная ткань и, таким образом, исходом сухой гангрены является образование дефекта тканей (гранулирующая рана, язва). Инфекционный процесс в погибших тканях может развиться в первые дни, когда ткани еще содержат определенный объем жидкости, а демаркационный вал не сформирован.
Вторым периодом инфекционных осложнений при сухой гангрене является процесс отторжения некроза, когда возможно вторичное инфицирование раны (язва).
При поражении магистральной артерии и недостаточности коллатерального кровотока наблюдается мумификация одного или нескольких пальцев, а иногда и стопы.
Следует отметить, что уровень некроза кожи и глуболежащих тканей обычно не совпадает, что обусловлено различиями их кровоснабжения. Поверхностные признаки гангрены выявляются, как правило, в дистальных отделах конечности. О некрозе мышц проксимальных сегментов свидетельствует их стойкое уплотнение, ограничение активных движений; при обширном поражении — ишемическая контрактура.
По происхождению выделяют неспецифические и специфические гангрены.
Неспецифические гангрены развиваются вследствии:
- чрезмерно длительно оставленного жгута,
- ущемления, перекрута внутренностей;
- термической и химической травмы;
- ранения крупного магистрального сосуда;
- нарушения трофики тканей;
- воздействия возбудителя и токсинов;
- перевязки сосуда при операции;
тромбоза или эмболии крупного сосуда.
Специфические гангрены, развивающиеся при некоторых заболеваниях (артериосклероз, сифилис, диабет, отравление спорыньей, облитерирующий эндартериит) и отличающиеся своеобразием клинического течения;
Гангренозные дерматиты, приводящие к гангрене кожи в результате инфицирования кожных покровов (стрептококками, стафилококками, и другой микрофлорой, гангрен кожи на фоне инфекционных заболеваний; гангрене кожи при отравлении (спорыньей, окисью углерода, свинцом, фосфором и др.
Газовая гангрена возникает в результате инфицирования раны клостридиями – бактериями рода Clostridium.
Атеросклеротическая гангрена. Причиной ее является атеросклероз, сопровождающийся сужением просвета или полной закупоркой (облитерацией) сосудов, что уменьшает или полностью прекращает кровоснабжение тканей. В случае присоединения вторичной инфекции развивается «влажная» гангрена, тогда как неосложненная форма протекает по типу «сухой» гангрены. У больных сахарным диабетом атеросклероз и как следствие его гангрена встречаются значительно чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом.
Влажная гангрена обычно развивается при быстром нарушении кровообращения (тромбоз, эмболия, ранение сосуда), в отечных тканях, вследствии термической и механической травмы, ожога щелочью, при некротических формах инфекционного воспаления. В этих случаях омертвевшие ткани, содержащие обычное или избыточное количество жидкости, с момента гибели подвергаются значительному микробному обсеменению. Результатом жизнедеятельности микрофлоры является гнилостный распад погибших тканей. Демаркационные процессы, как правило, не выражены, и обильное всасывание микробных токсинов и продуктов распада тканей обусловливает тяжелую интоксикацию. В тканях, окружающих очаг некроза, развиваются отек, капиллярный стаз, нарастает гипоксия, в тяжелых случаях присоединяется венозный тромбоз, поэтому влажная гангрена имеет тенденцию к распространению. Тяжелая интоксикация и генерализация инфекции являются причинами гибели больных.
Диагноз при развившейся гангрене конечности или кожи в большинстве случаев не представляет затруднений. Однако при гангрене конечности в ранних стадиях острой непроходимости магистральных артерий уточнить характер и уровень поражения и оценить тяжесть ишемии дистальнее окклюзии на основании только клинических признаков бывает трудно. Для этого требуются специальные методы исследования: УЗИ, артериография, реовазография, сфигмография, термография, термометрия, капилляроскопия, ангиоскопия, исследование микроциркуляции методом радиоизотопной индикации. Гангрена органов брюшной полости (кишечник, желчный пузырь, червеобразный отросток, поджелудочная железа и др.) диагностируется на основании симптомов воспалении брюшины и проявляется клинической картиной острого перитонита. Она и диагностируется на УЗИ, КТ или во время операции, а гангрена легкого — на основании клинико-рентгенологических признаков.