Особенности клинического течения и фармакотерапии алкогольной болезни печени, сердца и головного мозга у больных с соматической патологией

Как известно, алкоголизм — это заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникающих в результате систематического злоупотребления этанолом в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков абстиненции или синдрома «отмены». По данным Российской ассоциации общественного здоровья уровень потребления алкоголя в России является одним из самых высоких в мире. Соответственно, медико-социальные последствия острой и хронической алкоголизации в нашей стране выходят на одно из первых мест [1].

С демографической точки зрения проблема злоупотребления алкоголем все больше становится актуальной для молодых людей, возраст которых меньше 25 лет. Например, в США среди больных, госпитализированных с алкогольными эксцессами, превалируют холостые молодые люди негроидной расы, низкого социального статуса, курящие, часто — наркоманы, не имеющие медицинской страховки [2].

Не меньшее значение имеет и злоупотребление алкоголем пожилыми людьми, которые более тяжело переносят алкогольные эксцессы. Однако зачастую врачи вообще не уделяют алкоголизму пожилых должного внимания, а данная проблема практически не обсуждается в литературе. Между тем частота госпитализаций, обусловленных злоупотреблением спиртным, среди больных старше 60 лет составляет более 5% [3].

Неумеренное потребление алкоголя в течение короткого периода времени способно вызвать острое отравление этанолом (ООЭ), а длительное его злоупотребление, даже в субтоксических дозах, приводит к развитию хронической алкогольной интоксикации (ХАИ). С недавнего времени алкоголизм, ХАИ и алкогольные висцеропатии объединены в одну группу — «алкогольная болезнь», которая несколько предыдущих лет занимает шестое место среди причин смерти населения в Москве [4].

Важную медико-социальную проблему представляет категория больных алкоголизмом с тяжелым соматическим фоном. Прием алкоголя может спровоцировать приступ стенокардии, инфаркт миокарда, гипертонический криз, вызвать обострение панкреатита, гастрита [5].

Артериальная гипертензия — одна из наиболее распространенных патологий сердечно-сосудистой системы у больных ХАИ. Прием большого количества алкоголя или абстинентный синдром часто сопровождаются повышением артериального давления, способным привести к поражению органов-мишеней (гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острый коронарный синдром, острая сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты) [6]. Данные неотложные состояния имеют место у 70% страдающих алкоголизмом мужчин и 30% женщин, находящихся на лечении в гастроэнтерологических отделениях, а также у 15% мужчин и 5% женщин из кардиологических отделений [7].

Эти пациенты, как правило, обращаются за неотложной медицинской помощью не в специализированные наркологические учреждения, а в службу скорой медицинской помощи с последующей госпитализацией в общетерапевтические или реанимационные отделения стационаров. К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между ХАИ и указанными неотложными состояниями часто не замечается, а официальная статистика удельного веса такой «замаскированной» алкогольной патологии не проводится.

В то же время, при обслуживании данной категории больных терапевтами, алкогольный анамнез часто не учитывается, наряду с одновременной гипердиагностикой соматических заболеваний, особенно в период наличия у больных синдрома отмены алкоголя [8]. Однако эта проблема, а также вопросы адекватной фармакотерапии состояний, ассоциированных с приемом алкоголя, тем не менее, практически не обсуждаются в отечественной и зарубежной литературе.

Злоупотребление этанолом приводит к полиорганной недостаточности или к так называемой алкогольной поливисцеропатии — комплексу соматических заболеваний, причиной которых является токсическое влияние алкоголя в условиях ХАИ. Способность алкоголя вызывать токсические изменения практически во всех органах и системах обусловлена его химическими свойствами и особенностями его биотрансформации [9].

Наиболее частой алкоголь-ассоциированной патологией внутренних органов являются заболевания печени. Ранняя профилактика заболеваний печени, адекватное и современное их лечение является инструментом, с помощью которого можно значительно улучшить прогноз для жизни этой категории пациентов [10].

Лечение алкогольной болезни печени и связанной с ней печеночной алкогольной энцефалопатии предусматривает полный отказ от алкоголя, полноценную диету с достаточным содержанием белка и повышенным содержанием ненасыщенных жирных кислот и микроэлементов. Соблюдение всех этих условий в сочетании с терапией «эссенциальными» фосфолипидами может привести к практически полному обратному развитию патологических изменений в печени [11].

На протяжении нескольких последних десятилетий «эссенциальные» фосфолипиды являются ведущими препаратами в лечении алкогольной болезни печени и широко применяются в России. Препараты этой группы известны врачам и пациентам и вошли во все отечественные руководства по клинической фармакологии [12].

Основная роль фосфолипидов сводится к восстановлению структуры и функций поврежденных клеточных мембран. Предотвращая потерю клетками ферментов и других биологически активных веществ, фосфотидилхолин, составляющий основу в структуре фосфолипида, нормализует белковый и жировой обмены, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует процессы формирования соединительной ткани, тем самым снижая интенсивность развития фиброза и цирроза печени. Кроме того, доказано, что алкоголизм служит благоприятным условием для широкого распространения вирусных гепатитов, которые на его фоне имеют более тяжелое течение и неблагоприятные исходы [13].

Авторами было выявлено, что терапия Фосфогливом пациентов с «акогольной болезнью» сокращает сроки пребывания в реанимационном отделении стационара на 16%, а следовательно, уменьшает и затраты на лечение данной категории больных (рис. 1).

Также было доказано, что в результате курса лечения Фосфогливом уменьшилось среднее время продолжительности острого алкогольного психоза, по сравнению с длительностью психоза у пациентов контрольной группы, не получавших данный препарат (рис. 2).

Было выявлено, что смертность от нарастания отека головного мозга во время алкогольного делирия в группе пациентов, принимавших Фосфоглив, составила 16,7%, в то время как в контрольной группе данный показатель составил 20%.

За время лечения также была отмечена положительная динамика ряда лабораторных показателей, отражающих состояние структуры и функции печени и поджелудочной железы (общий билирубин, аланиновая трансаминаза (АЛТ), аспарагиновая трансаминаза (АСТ), щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа, альфа-амилаза крови) (Верткин А. Л., Тихоновская Е. Ю., 2008).

В то же время на основании данных Мосгорстата структура смертности населения от причин, связанных с употреблением алкоголя, представлена далеко не одним лишь поражением печени (рис. 3).

Однако длительное употребление алкоголя в больших количествах может вызвать также и поражение других органов. Основным вариантом алкогольного поражения сердечно-сосудистой системы является алкогольная кардиомиопатия [14]. В целом кардиомиопатия — это поражение миокарда некоронарогенной и невоспалительной природы. Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией.

К первичным кардиомиопатиям относятся дилятационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия (субаортальный стеноз), рестриктивная кардиомиопатия (эндомиокардиальный фиброз), аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана). Среди вторичных кардиомиопатий наиболее распространены алкогольная кардиомиопатия, тиреотоксическая кардиомиопатия и диабетическая кардиомиопатия. Актуальность этой проблемы подчеркивается высокой распространенностью алкогольной кардиомиопатии, которая по данным разных авторов выявляется от 2 до 36% случаев [15].

По данным патолого-анатомической службы одной из крупных многопрофильных клиник Москвы, за последние 5 лет среди больных, умерших в стационаре, алкогольная кардиомиопатия (АКМП) была посмертно диагностирована у 2,8% пациентов (рис. 4).

При этом диагностика данной патологии сердца при жизни была выполнена в единичных случаях (Верткин А. Л., Скотников А. С., 2008).

В западных странах АКМП — самая частая из вторичных дилятационных кардиомиопатий. Отказ от алкоголя до появления тяжелой сердечной недостаточности может приостановить прогрессирование АКМП или даже вызвать обратное ее развитие, в то время как для идиопатической формы дилятационной кардиомиопатии характерно неуклонно прогрессирующее течение. Если же сердечная недостаточность уже есть и особенно если больной продолжает употреблять алкоголь, прогноз неблагоприятный: 75% больных умирают в течение 3 лет [16].

Патогенез АКМП связан в первую очередь с биологическими свойствами этанола — его прямым токсическим действием на кардиомиоциты, а также влиянием его метаболита — ацетальдегида. Безусловно также значение сосудистых нарушений и связанных с ними гипоксии, повреждающего действия на миокард катехоламинов. Однако этанол обычно оказывает токсическое действие не только на миокард, но и на скелетные мышцы, приводя к миопатии. Поэтому имеются и другие клинические варианты поражения сердца при алкоголизме — это предсердные и желудочковые аритмии. Они обычно возникают после более или менее продолжительного запоя. На первом месте по распространенности при алкоголизме стоит мерцательная аритмия, затем — трепетание предсердий и желудочковая экстрасистолия.

Значение АКМП как самостоятельного заболевания, известного более 150 лет, длительное время неоправданно затушевывалось гипотезами о роли авитаминоза В1 и высоком содержании в алкоголе мышьяка и кобальта.

Несмотря на то, что алкогольное поражение сердца четко описано и с 1996 года рассматривается ВОЗ в рамках вторичной токсической дилятационной кардиомиопатии, которая в МКБ-10 выделена в отдельную нозологическую форму (I 42.6), существуют определенные трудности в практической постановке данного диагноза.

Более того, в последние годы по данным морфологических исследований участились случаи сочетания АКМП с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сосудистой энцефалопатией [17], а также число больных, употребляющих суррогаты этанола. Так, проанализировав 5404 протокола патолого-анатомических вскрытий с 2003 по 2008 год, мы выявили, что ИБС привела к смерти 1132 человек. При этом у 62 (5,5%) из них имелась АКМП (рис. 5), утяжеляющая течение основной кардиоваскулярной патологии (Верткин А. Л., Скворцова А. А., 2008).

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎