Острая дыхательная недостаточность (общие положения)
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа (А.П.Зильбер, 1984).
Лат. — acute respiratorium inssuficienta.
Англ. —acute respiratory fai/or.
ОДН является компонентом любого критического состояния, даже если первичного поражения легких не было. Проблема ОДН актуальна не только в пульмонологической и неврологической клиниках, HO и в клинике инфекционных болезней.
Из всех критических состояний, наблюдающихся при инфекционных болезнях, ОДН встречается наиболее часто — она возникает при ОРЗ бактериальной и вирусной природы (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная инфекции), дифтерии, детских капельных инфекциях; при заболеваниях, сопровождающихся поражением нервной системы, при ботулизме, полиомиелите, столбняке, бешенстве. Частой причиной ОДН является респираторный дистресс-синдром взрослых, возникающий при сепсисе, тяжелом течении гриппа, ветряной оспы и пневмоний.
Последние десятилетия ознаменовались выходом в свет фундаментальных работЛ. Comroe, MR. Sykes, M.W. McNicol, E.J.M. Campbell (1974), Н.Н.Карнаева и Л.Л.Шика, S.A.Sahn (1980), Г.А.Рябова (1988), А.П. Зильбера (1995) и других, которые значительно обогатили наши представления о физиологии дыхания, этиологии и патогенезе дыхательной недостаточности, методах диагностики и лечения этого синдрома. Лечение больных с ОДН продолжает оставаться актуальной клинической проблемой. Несмотря на некоторые научные и клинические успехи в этой области, летальность при ОДН, независимо от вызвавшей ее причины, остается высокой.
Дыхательная система тесно связана с другими системами организма: нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и т.д. Поэтому ОДН может быть обусловлена не только патологическими изменениями в органах дыхания, но и нарушениями в других органах (например, нарушение регуляции дыхания при бульбарных расстрой-
ствах, циркуляторная недостаточность вследствие недостаточности кровообращения и др.).
C учетом этого выделяют легочные и внелегочные причины ОДН.
Основные легочные факторы, способствующие развитию ОДН:
— обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);
— поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН];
— нарушение вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);
— нарушение процессов диффузии (альвеолярно-капиллярная, блок-диффузионная ОДН);
— нарушения легочного кровообращения.
— поражение ЦНС (центрогенная ОДН);
— поражения нервно-мышечного аппарата (нервно-мышечная ОДН);
— поражения грудной клетки и диафрагмы (торакодиафрагмаль- ная ОДН);
— другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избытокжидкости, уремия и др.).
Ha рис. 27 представлены основные типы ОДН, причины ее возникновения и возможная взаимосвязь этих причин.
Классификация. По течению различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. ОДН — декомпенсированое состояние, нри котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается pH крови.
M.H. Аничков (1975) ОДН разделяет на первичную и вторичную. Первичная связана с нарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, при эндо- и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная ДН обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроциркуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.
B зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксе- мии, гипо- или гиперкапнии ДН подразделяют на гипоксемическую, гипо- и гиперкапническую. Клиническая картина при этом определяется их выраженностью, которая зависит от степени расстройств вентиляции, альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушения метаболизма, влияния на функции жизненно важных органов и систем.
Легочные и внелегочные причины, приводящие к развитию ОДН
По выраженности нарушений газообмена, отражающих в ка- кой-то мере стадию развития ДН, выделяют:
— латентную ДН, когда повышенная работа дыхания еще способна обеспечивать нормальный газовый состав крови;
— парциальную ДН, характеризующуюся гипоксемией, т.е. снижением Pa02 до 80 мм рт. ст. и ниже и концентрации оксиге- моглобина до 95 % и ниже;
— глобальную ДН, при которой, кроме гипоксемии, отмечается и гиперкапния — PaCO2 увеличивается до 45 мм рт. ст. и выше.
Существуют различные критерии разделения ОДН по степени тяжести. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной ОДН при значениях Ра02соответственно 79—65; 64—55; 54—45 мм рт.ст. и Ра02соответственно 46—55; 56—69; 70—85 мм рт. ст., а также респираторной комы, развивающейся обычно при Ра02ниже 45 мм рт. ст. и РаС02выше 85 мм рт. ст. (табл. 22).
Таблица 22. ЗависимостьстепениОДНотпарциальногодавле- ния CO2 и O2 в артериальной крови (по Ю.Н. Шанину и др.г 1980) Состояние PaCO2, мм рт. ст. PaO2, мм рт. ст. Норма 36—44 80—96 Умеренная ОДН 46—55 79—65 Выраженная ОДН 56—65 64—55 Запредельная ОДН 70—85 54—45 Гиперкапническая кома 90—130 44—35
Поскольку выполнение лабораторных исследований, позволяющих определить содержание в крови кислорода и диоксида углерода (углекислого газа), требует времени и к тому же пока не всегда доступно лечебным учреждениям, о тяжести развившейся ОДН можно судить по клиническим проявлениям (табл.
Как видно из приведенных в табл. 22 и 23 данных, 4 степени ОДН могут иметь разные названия, отражая одну и ту же стадию болезни. Это должен учитывать врач при изучении медицинской литературы.
Физиология и патофизиология дыхания. Основная функция легких — обмен кислорода и диоксида углерода между внешней средой и организмом — достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов.
K показателям легочной вентиляции относятся дыхательный объем (ДО), частота дыханий (ЧД) и минутный объем дыхания (МОД).
Эффективность легочной вентиляции определяется величиной альвеолярной вентиляции, т.е. разностью между МОД и минутным объемом вентиляции мертвого пространства.
Снижение альвеолярной вентиляции может быть следствием уменьшения МОД или увеличения объема мертвого пространства. Определяющим фактором является ДО, его отношение к непостоянной величине физиологического мертвого пространства. Последнее включает анатомическое мертвое пространство и объем вдыхаемого воздуха, вентилирующего альвеолы, в которых кровоток отсутствует или значительно уменьшен. Таким образом, альвеолярную вентиляцию следует рассматривать как вентиляцию перфузируемых кровью альвеол.
Диффузионная способность легких— скорость, с которой газ проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану на единицу градиента парциального давления газа. Ha диффузионную способность легких могут влиять такие факторы: поверхность диффузии (поверхность функционирующих альвеол, соприкасающихся с функциональными капиллярами), составляющая в норме около 90 м2; расстояние диффузии, зависящее оттолщины слоев, через которые диффундирует газ; функциональное состояние последних (отек, фиброз) и характеристика тканей на пути диффузии. B норме толщина легочной мембраны составляет 0,5 мкм, а поскольку средний диаметр эритроцита равен среднему диаметру легочных капилляров (7 мкм), то при прохождении по капиллярам эритроциты плотно прилегают к мембране и путь диффузии в самом эритроците длиннее пути через мембрану.
У здорового человека, дышащего воздухом, парциальное давление кислорода в альвеолярном газе (PAO2) и в артериальной крови (PaO2) отличаются примерно на 10 мм рт. ст. Однако при ОДН альвеолярно-артериальная разность (PAO2-PaO2) может значительно превышать указанную величину. Основным фактором, влияющим на (А—а) PO2, является веноартериальное шунтирование в легких. Нарушение диффузии и изменения PaCO2 также воздействуют на этот показатель.
Ритм и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге и получающим импульсы от моста мозга, блуждающего и языко-глоточного нервов. Наибольшее значение в регуляции дыхания имеет газовый состав артериальной крови. Хеморецепторы продолговатого мозга особенно чувствительны к изменениям PaCO2 — даже при небольшом (5 мм рт. ст.) его повышении легочная вентиляция возрастает в 3 раза.
Колебания Ра02также вызывают изменения дыхания, но с помо-
щью импульсов, идущих к продолговатому мозгу от каротидных и аортальных телец. Первые расположены в начальной части артериальной системы головного мозга, вторые — в начальной части всей артериальной системы. Падение Ра02ниже 70 мм рт. ст. приводит к увеличению VE и умеренной гипокапнии, что поддерживает PaO2Ha уровне, близком к физиологическому. При значительном снижении PaO2 дыхательный центр становится менее чувствительным к диоксиду углерода и основную роль в поддержании гипервентиляции играет гипоксическая стимуляция дыхания. Дыхательный центр при этом приспосабливается к более низкомууровню PaCO2, это же, по- видимому, происходит при длительной гипервентиляции, обусловленной гипоксией.
Хеморецепторы продолговатого мозга, каротидных и аортальных телец чувствительны и к изменениям концентрации H+ спинномозговой жидкости и крови. Возможно, что дыхание регулируется клеточными H + , поскольку при острых его нарушениях концентрация H+ в клетках снижается или повышается параллельно изменениям PaCO2.
Произвольный контроль дыхания осуществляется через кортикомедуллярный путь. Дыхательные пути являются важной рефлексогенной зоной для реализации таких защитных реакций, как чиханье и кашель. Механорецепторы в легких через систему блуждающего нерва обеспечивают обратную связь между легкими и дыхательным цетром (М.И. Навратилидр., 1967).
B большинстве случаев в основе ДН лежит гиповентиляция альвеол легких, приводящая к снижению PO2 и повышению PCO2 в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолярно-капиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. Это происходит в тех случаях, когда альвеолярная вентиляция (скорость обновления состава воздуха в альвеолах) снижается из-за патологического уменьшения ДО и МОД либо вследствие патологического увеличения функционального мертвого пространства (ФМП) — вентилируемого пространства, в котором не происходит газообмен. Избыточное повышение МОД или уменьшение ФМП, напротив, приводят к гипервентиляции альвеол, проявляющейся альвеолярной гипокапнией, при этом существенного прироста содержания кислорода в крови не отмечается, т.к. кровь практически полностью насыщена им и при нормальном уровне вентиляции.
Некоторые патологические состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к вымыванию диоксида углерода из организма и развитию гипокапнии, влияющей на активность дыхательного центра, что усугубляет тяжесть состояния пациента. Гипокапния вызывает спазм мозговых сосудов и снижение внутри-
черепного давления. При тяжелой и длительной гипокапнии может произойти ишемическое повреждение мозга.
Отношение вентиляция/кровоток. Эффективность легочного газообмена в значительной степени зависит от распределения вдыхаемого воздуха по альвеолам в соответствии с их перфузией кровью. Альвеолярная вентиляция у человека в покое составляет примерно 4л/мин, а легочный кровоток— 5 л/мин. B идеальных условиях в единицу времени альвеолы получают 4 объема воздуха и 5 объемов крови; таким образом, отношение вентиляция/кровоток равно 4A1 или 0,8.
Нарушения отношения вентиляция/кровоток — преобладание вентиляции над кровотоком или кровотока над вентиляцией — ведут к нарушениям газообмена. Наиболее значительные изменения газообмена возникают при абсолютном преобладании вентиляции над кровотоком (эффект мертвого пространства) или кровотока над вентиляцией (эффект веноартериального шунта). B нормальных условиях легочный шунт не превышает 7 %. Этим объясняется тот факт, что в норме насыщение артериальной крови кислородом меньше 100 % — оно равно 97,1 %.
Примером эффекта мертвого пространства может быть эмболия легочной артерии. Шунтирование крови в легких возникает при тяжелых поражениях легочной паренхимы, респираторном дистрес- синдроме, массивной пневмонии, ателектазах и обтурации дыхательных путей любого генеза. Оба эффекта приводят к артериальной гипоксемии, устранить которую часто невозможно даже при применении высоких концентраций кислорода.
Значениекривойдиссоциацииоксигемоглобина (HbO2). Кислород в крови присутствует в двух формах — физически растворенный и химически связанный (SO2) с гемоглобином. Зависимость между PO2 и Б02графически выражают в виде кривой диссоциации оксигемог- лобина (КДО), имеющей S-образную форму. Такая форма КДО соответствует оптимальным условиям насыщения крови кислородом в легких и освобождения кислорода из крови в тканях. При PO2, равном 100 мм рт. ст., в 100 мл крови растворено всего 0,3 мл кислорода. B альвеолах Р02составляет около 100 мм рт. ст. Основная часть кислорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии. Для полного насыщения Ir гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Если концентрация гемоглобина в крови 150 г/л, то содержание SO2 составляет, 150г/лх1,34 мл/г = 201 мл/л. Эта величина называется кислородной емкостью крови. Поскольку содержание кислорода в смешанной венозной крови (CvO2) 150мл/л, то 1 л крови, проходящей через легкие, должен присоединить 50 мл кислорода для превращения ее в артериальную. Соответственно 1 л крови, проходящей через ткани организма, оставляет в них 50 мл кислорода. Только
около 3 мл кислорода на 1 л крови переносится в растворенном состоянии.
Смещение КДО является важнейшим физиологическим механизмом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови от легких к тканям и от тканей к легким обусловлена изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. Ha уровне тканей из-за снижения pH это сродство уменьшается (эффект Бора), благодаря чему улучшается отдача. Вкрови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения PaCO2H возрастания pH по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.
B нормальных условиях 50% SO2 достигается при PO2 около 27 мм рт. ст. Эта величина обозначается P50 (например, до 30— 32ммрт.ст.), что соответствует смещению КДО вправо и свидетельствует о снижении взаимодействия гемоглобина и кислорода. Благодаря S-образной форме КДО при довольно значительном снижении фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (до 0,15 вместо 0,21) перенос кислорода существенно не нарушается. При снижении РаО,2до 60 мм рт. ст. SaO2 снижается примерно до 90 % уровня, но цианоз при этом не развивается. Однако дальнейшее падение PaO2 сопровождается более быстрым падением SaO2 и содержания кислорода в артериальной крови. При падении PaO2 до 40 мм рт. ст. 3а02снижается до 70%, что соответствует PO2H SO2B смешанной венозной крови.
Описанные механизмы не являются единственными. Внутриклеточный органический фосфат — 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) — входит в молекулу гемоглобина, изменяя ее сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а снижение его концентрации — увеличивает. Некоторые синдромы сопровождаются выраженными изменениями уровня 2,3-ДФГ. Например, при хронической гипоксии содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах возрастает и соответственно уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущество в снабжении тканей последним. Массивные трансфузии консервированной крови могут ухудшить высвобождение кислорода в тканях.
Таким образом, к факторам, приводящим к возрастанию сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО влево, относятся увеличение pH, уменьшение РаС02концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, снижение температуры тела. И, наоборот, уменьшение pH, увеличение PaCO2, концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, повышение температуры тела приводят к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО вправо.
Важнейшие показатели дыхания, характеризующие их нормальный уровень, представлены в табл. 24.
Данные приведены для здорового человека (поверхность тела 1,7 м2) в покое в положении лежа при дыхании воздухом. Легочные объемы и показатели вентиляции даны по BTPS, диффузионная способность легких — по STPD.
Нарушение вентиляции альвеол, перфузии легочных капилляров и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану являются ведущими механизмами ОДН.
Адекватность вентиляции зависит от следующих факторов:
1) состояния центральной регуляции дыхания;
2) активности дыхательных мышц;
3) целости и подвижности грудной клетки;
4) проходимости дыхательных путей;
5) податливости (растяжимости) легочной ткани;
6) внутрилегочного распределения газа соответственно степени перфузии различных отделов легкого.
Три первых фактора вентиляции можно назвать внелегочными; если при их патологии и возникает поражение легких, то уже вторично. Остальные связаны с поражением самих легких. При адекватной альвеолярной вентиляции поддерживается определенная концентрация газов альвеолярного пространства, обеспечивающая нормальный газообмен с кровью легочных капилляров.
K нарушениям проходимости дыхательных путей (обструктив- ныерасстройства), приводят различные причины:
— обструкция дыхательных путей мокротой (обычно на фоне ухудшения реологических свойств мокроты, нарушения мукоцилиарного транспорта и поражения кашлевого механизма) и инородными телами;
— спазм, отек и воспаление дыхательных путей на различных уровнях — от ротовой полости до бронхиол;
— экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) — возникает при бронхоастматическом состоянии, обструктивной эмфиземе легких, неправильном режиме ИВА.
ОДН может быть обусловлена рестриктивньти расстройствами, которые имеют также название «патология податливости». B ее основе лежат:
— потеря эластичности волокон;
— отек интерстициальной ткани легких при старении, перерождении и т.п.;
— недостаток сурфактанта — поверхностно-активного вещества, выстилающего внутреннюю стенку альвеол и облегчающего растяжение альвеолы при ее минимальном объеме.
K неадекватной вентиляции легких может приводить также нарушение внутрилегочного распределения газов при уменьшении перфузии отдельных легочных зон (пневмонии, ателектаз легкого ит.д.).
Расстройства вентиляции обычно сочетаются с нарушениями вентиляционно-перфузионного соотношения, т.е. отношения объема вентиляции к объему кровотока в легких. При гипервентиляции этот коэффициент превышает 1, при гиповентиляции он меньшеОД Нормальное соотношение интегральных величин (МОД и минутного объема кровотока в легких) не исключает выраженного вентиляци-
онно-перфузионного несоответствия в отдельных группах альвеол вследствие неравномерности нарушений вентиляции и кровотока в разных зонах легких, что при бронхолегочной патологии, особенно при обструктивной ДН, отмечается практически во всех случаях. Кроме того, альвеолярная вентиляция, соответствующая произведению ЧД и разницы между ДО и ФМП, утрачивает пропорциональность с МОД при изменении каждой из этих величин. Так, если в норме при ФМП, равном 0,175 л, ДО, равном 0,4 л, и ЧД 16 в 1 мин, МОД, равный 6,4 л/мин, обеспечивает обмен воздуха в альвеолах со скоростью 16x(0,4—0,175) = 3,6 л/мин, то при сохранении такой же величины МОД в случае уменьшения ДО в 2 раза (т.е. до 0,2 л) и учащении дыхания тоже в 2 раза (до 32 в 1 мин) альвеолярная вентиляция снижается, причем значительно — до 32x(0,2—0,175) = 0,8 л/мин, т.е. в 4,5 раза, так как МОД расходуется в основном на вентиляцию ФМП.
Нарушение кровотока в легких как причина вентиляционно-пер- фузионного несоответствия и ведущий патогенетический фактор развития ДН наблюдается при респираторном дистресс-синдроме взрослых, тромбоэмболии легочных артерий, в острой фазе крупозной или массивной очаговой пневмонии, а также при ингаляции веществ (в т.ч. некоторых средств для ингаляционного наркоза), открывающих артериовенозные анастомозы в легких. При тромбоэмболии легочных артерий выключение кровотока в вентилируемых участках легких приводит (если МОД не возрастает) к увеличению ФМП со снижением вентиляции кровоснабжаемых альвеол, а при рефлекторном увеличении МОД нередко возникает гипокапния от гипервентиляции. Однако последняя не устраняет полностью гипок- семию, обусловленную уменьшением площади диффузии кислорода, из-за выключения кровотока. При крупозной пневмонии в фазе прилива кровоток в пораженной доле легкого значительно превышает вентиляцию альвеол, в которых снижена также диффузия кислорода. B результате кровь, проходящая через участок воспаления, не артериализуется и, оставаясь венозной, примешивается к крови, поступающей в артерии большого круга кровообращения. Таков же патогенез гипоксемии, обусловленной патологическим открытием артериовенозных анастомозов в легких.
Причины нарушения (ограничения) диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:
— уменьшение поверхности диффузии (поверхность функционирующих альвеол, соприкасающаяся с функционирующими капиллярами, в норме составляет 90 м2);
— расстояние диффузии (толщина слоев, через которые диффундирует газ) может быть увеличено в результате изменений тканей на пути диффузии (утолщение стенок альвеол и ка-
пилляров, их отек, коллапс альвеол, заполнение их жидкостью ИТ.ДІ
Нервно-паралитические нарушения регуляции дыхания возникают при поражении нервно-мышечных синапсов, обеспечивающих сокращение дыхательных мышц, при этом наблюдается их паралич, что приводит к развитию ОДН. Ритм и глубина дыхания регулируются дыхательным центром. Как отмечалось, наибольшее значение в регуляции дыхания имеет газовый состав артериальной крови: повышение PaCO2 немедленно вызывает увеличение объема вентиляции (хеморецепторы продолговатого мозга); колебания Ра02также изменяют дыхание (с помощью импульсов, идущих к продолговатому мозгу от каротидных и аортальных телец). Хеморецепторы продолговатого мозга, каротидных и аортальных телец чувствительны и к изменениям концентрации H+ спинномозговой жидкости и крови. Эти механизмы регуляции могут быть нарушены при поражениях ЦНС, введении щелочных растворов, ИВА в режиме гипервентиляции, увеличении порога возбудимости дыхательного центра.
Таким образом, каждый тип ОДН сопровождается изменением основных функциональных показателей. Их направленность представлена в табл. 25.
T а б л и ц а 25. Изменения нормальных функциональных проб легких в зависимости от вида ОДН
Достаточное обеспечение тканей кислородом зависит также от функционального состояния эритроцитов, являющихся основными его переносчиками.
Нарушения транспорта кислорода к тканям. Как указывалось ранее, в 100 мл артериальной крови содержится приблизительно 20млкислорода. Если минутный объем сердца (MOC) в норме в покое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода достигает 2500 мл/мин, MOC возрастаетдо 20 л/мин, но и в этом случае остается неиспользованным кислородный резерв крови. Ткани берут примерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. Содержание кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточное для обеспечения потребностей тканей в кислороде.
Однако при апноэ, полной обструкции дыхательных путей, дыха-
нии аноксической смесью кислородный резерв истощается очень быстро — уже через несколько минут нарушается сознание, а через
4— 6 мин наступает гипоксическая остановка сердца.
Одним из основных проявлений ОДН являетсядефицит кислорода в организме, т.е. гипоксия. Она вызывает нарушение обменных процессов в клетках, дистрофические изменения в органах. Кроме того, при гипоксии изменяются окислительно-восстановительные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробный гликолиз, что вызывает накопление в организме недоокисленных продуктов обмена (Н.П.Чернобровый и соавт., 1989). B настоящее время выделяют следующие 4 основные формы гипоксических состояний.
1. Гипоксическая гипоксия— обусловлена расстройствами дыхания центрального и периферического генеза, снижением PO2 во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляцией легких и кровотоком в легочных сосудах. Ee основной причиной является снижение или полное прекращение поступления кислорода (гиповентиляция, апноэ). K этому же виду гипоксии приводят изменения химических свойств гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).
2. Гемическая гипоксия— возникает при уменьшении содержания гемоглобина в крови ниже 100г/л (анемическая форма) или при нарушении его способности переносить кислород. Уровни гемоглобина ниже 50г/л, гематокрита (Ht) ниже 0,20 представляют большую угрозу для жизни больного даже в случае, если MOC не снижен. Главной отличительной чертой анемической гипоксии является снижение содержания кислорода в артериальной крови при нормальных PaO2H SaO2.
3. Циркуляторнаягипоксия. Данный вид гипоксии связан с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы). При этом кислородные параметры артериальной крови не изменены, однако Ру02значительно снижено.
Возможно сочетание трех форм гипоксии — гипоксической , циркуляторной и анемической, если ОДН развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и острой кровопотери.
4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия — обусловлена неспособностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждение ферментов, авитаминозы ит.п.).
Первые 3 формы гипоксии вызывают и венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем снижения PO2 в тканях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови — важный показатель гипоксии. Уровень PvO2, равный 30 мм рт. ст„ определен как критический.
Различают также состояние недостаточного содержания кислоро-
да в крови — гипоксемию. Она является основным критерием дыхательной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степени гипоксемии:
— при легкой степени цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом — не менее 80 %, PaO2 — более 50 мм рт. ст.;
— при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом — 60—80 %, PaO2 — более 30—50 мм рт.ст.;
— при тяжелой гипоксемии наблюдается выраженный цианоз, насыщение гемоглобина кислородом — менее 60 %, PaO2 — ниже 30 мм рт.ст.
ОДН часто сопровождается развитием гиперкапнии— избыточным накоплением диоксида углерода в крови и тканях. Диоксид углерода является естественным стимулятором дыхательного центра, но избыточное его накопление угнетает дыхательный центр. Гиперкапния приводит также к нарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехоламинемии, артериолоспазму и повышению ОПСС.
При инфекционных болезнях причины, приводящие к развитию ОДН, могут быть самыми разнообразными (табл. 26), возможна и комбинация различных неблагоприятных факторов.
Парез дыхательных мышц (нервно-паралитическая ОДН)
Уменьшение активной дыхательной поверхности альвеол(рестриктивная ОДН)
Бронхоспазм (столбняк, бешенство лекарственная аллергия)
Паралич дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит)
Патогенез ОДН подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную (Ю.Н. Шанин, А.Л. Костюченко, 1995). K вентиляционной от-
носят дыхательную недостаточность, развивающуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждения грудной клетки, легких и т.п. Она определяется недостаточной вентиляцией всех или большинства респиронов; в результате затрудняются как оксигенация крови, так и выведение диоксида углерода; это приводит к артериальной гиперкапнии и гипоксемии. Нарастание PaCO2 происходит линейно по отношению к вентиляции и может определяться как в артериальной крови, так и во вдыхаемом воздухе. Паренхиматозная форма может быть обусловлена патологией дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких, местными изменениями в паренхиме легких и возникающим несоответствием между вентиляцией и кровотоком в сосудах респиронов.
Основой патогенеза обструктивнойДНявляется сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств, B последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции — спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплев- рального. Сужение просвета бронхов вызывает возрастание сопротивления в них воздушному потоку и снижение скорости последнего пропорционально 1У*степени уменьшения радиуса бронхов (т.е. при уменьшении радиуса, например, в 2 раза, скорость воздушного потока снижается в 16 раз). Поэтому дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватной возросшему сопротивлению воздушному потоку. Этим определяются два важных признака обструкции — значительная амплитуда дыхательных колебаний внут- риплеврального давления и снижение объемной скорости воздушного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естественным экспираторным их сужением; выдох при обструктивнойДН всегда затруднен.
Некоторое уменьшение прироста бронхиального сопротивления на выдохе достигается непроизвольным смещением дыхательной паузы в инспираторную фазу (за счет использования резерва вдоха) в результате более низкого расположения диафрагмы и инспи- раторного напряжения дыхательных мышц грудной клетки. B таком
случае выдох завершается и последующий вдох начинается при некотором инспираторном растяжении альвеол, т.е. при увеличении объема остаточного воздуха, которое вначале имеет функциональный характер, а по мере атрофии альвеолярных стенок (в том числе из-за сдавления капилляров высоким внутригрудным давлением на выдохе) становится необратимым вследствие развития эмфиземы легких. Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводят к гиповентиляции альвеол со снижением Р02и повышением PCO2B альвеолярном воздухе и в крови.
Расстройства газообмена усугубляются неравномерностью нарушений вентиляции, т.к. степень обструкции бронхов при частом сочетании различных ее причин у одного больного неодинакова в разных отделах легких. Этим объясняется известная трудность коррекции нарушений газообмена у больных с обструктивной ДН даже с помощью ИВА. Существенно усложняет патогенез обструктивной ДН повышение работы дыхания, особенно значительное на выдохе, длительность которого по отношению к длительности вдоха может составлять 3:1 и более (при норме 1,2:1). Это означает, что около 16 ч в сутки дыхательные мышцы совершают тяжелую работу по преодолению экспираторного сопротивления бронхов, на которую может расходоваться до 50 % и более всего поглощенного организмом кислорода. Столь же длительно высокое внутригрудное давление воздействует на стенки сосудов легких, сжимая капилляры и вены. Это механическое воздействие, а также спазм артериол в зонах ихрезкой гиповентиляции (так называемый рефлекс Эйлера—Лильестранда) обусловливают значительное возрастание сопротивления кровотоку и вторичную гипертензию малого круга кровообращения с развитием в дальнейшем легочного сердца. B клинике инфекционных болезней это происходит при нарушении трахеобронхиальной проходимости — сопротивление воздуху возникает на уровне верхних (синдром крупа, острый стеноз гортани или стенозирующий ларин- готрахеит, ларингоспазм) или нижних отделов дыхательных путей (острый бронхоспазм).
Механизмы вентиляционных нарушений зависят от вида ДН. B большинстве случаев центрогенной и при нервно-мышечной ДН ведущую роль играет снижение МОД за счет уменьшения ДО, ype- жения дыхания или его аритмии с появлением периодов апноэ (при дыхании Чейна—Стокса, биотовском). Исключение составляет редкий вариант ДН, развивающийся в связи с поверхностным дыханием при центрогенном тахипноэ (например, у больных истерией), когда из-за учащения дыхания до 60 и более в 1 мин МОД может возрастать, но альвеолярная вентиляция резко снижается, т.к. ДО уменьшается до величины, сопоставимой с объемом ФМП.
Нервно-паралитические расстройства дыхания возникают в результате полного или частичного выключения (паралича, пареза) дыхательных мышц. Развиваются они при ботулизме и паралитической форме полиомиелита.
Ботулотоксин. является классическим блокатором механизма нервно-мышечной передачи в мионевральных синапсах, что приводит к возникновению параличей (офтальмоплегия, фоноплегия, фарингеальный паралич и др.). Прогностически наиболее грозным является парез дыхательных мышц. Поначалу нарушения дыхания возникают при физическом напряжении, а в дальнейшем они сохраняются и в покое. Компенсаторно резко возрастает работа дыхания, что сопровождается увеличением потребности в кислороде и приближает фазудекомпенсации с развитием прогрессирующей гипоксии. Особенности характеристики ОДН определяются развитием инспираторной одышки. Это удается оценить и при аускульптации легких на основании отчетливого удлинения фазы вдоха. Парез диафрагмы сопровождается преимущественно нарушением механизма вдоха, поскольку выдох в значительной степени является немышечным актом. Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательных объемов. Компенсаторно возрастает ЧД до 40—50 в 1 мин. Это, в свою очередь, сопровождается дальнейшим уменьшением дыхательного объема, который при тяжелом течении ботулизма снижается в среднем в 2 раза (B.B. Никифоров и др., 1988) и начинает приближаться к объему мертвого пространства. Дыхание превращается в бесполезное, маятникоподобное движение воздуха в верхней части дыхательных путей, недостигающего альвеол и не участвующего в газообмене. Такое возрастание ЧД резко увеличивает энергозатраты, растет «кислородная цена» дыхания. Возрастающая потребность в кислороде существенно усугубляет развитие кислородного голодания. Возникает «порочный круг», определяющий прогрессирующий характер нервно-паралитической ОДН, развивающейся при ботулизме. Наряду с нарастанием одышки и цианоза возникает аритмия дыхания с появлением вторичных апноэ. B дальнейшем развивается гипоксическая кома с полной потерей сознания. Наступает состояние клинической смерти, из которого больных удается вывести, если срочно проводятся реанимационные мероприятия.
ОДН является основной причиной смерти и обусловлена она парезом дыхательных мышц. Положение усугубляется нарушением проходимости дыхательных путей, так как парез надгортанника и мягкого нёба способствует затеканию слюны в дыхательные пути, аспирации рвотных масс, а парез брюшных мышц не позволяет полностью использовать защитную роль кашлевого рефлекса.
При полиомиелите патогенетически различают 3 группы факторов, определяющих ОДН:
1) связанные с нарушением механизма дыхания;
2) расстройства, обусловленные механической закупоркой дыхательных путей;
3) вызванные нарушением диффузии газов через альвеолы в случае развития отека легких, пневмонии, ателектазов.
Снижение МОД или ограничение резервов его прироста в ответ на нагрузку является также патогенетической основой торакоди- афрагмальной ДН в тех случаях, когда она развивается вследствие ограничения подвижности грудной клетки (из-за боли, при болезни Бехтерева, фибротораксе) без существенных изменений объема грудной полости и емкости легких. B других случаях, когда торако- диафрагмальная ДН связана с патологическими образованиями в грудной полости, уменьшающими ее объем и общую емкость легких (например, плевральный выпот, асцит, высоко поднимающие диафрагму) , патогенез нарушений дыхания и газообмена включает те же механизмы, что и при рестриктивной форме бронхолегочной ДН.
Рестриктивная ДН обусловлена уменьшением легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (ОЕЛ), что приводит к снижению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом ЖЕЛ, прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Поскольку диффузионная способность диоксида углерода примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводя к гипоксемии, в то время как PCO2B альвеолах часто определяется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиляции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный алкалоз. Патологические процессы, вызывающие рестриктивную ДН, приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия работы дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки. Нарушение координации вентиляции и перфузии представляет основной механизм развития рестриктивной ОДН. B клинике инфекционных болезней респираторный дистресс-синд- ром взрослых описан при сепсисе, тяжелом течении гриппа, ветряной оспе, пневмониях.
Патогенез диффузионнойДНсостош1 в нарушении проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол — их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Патологические процессы, приводящие к та-
ким изменениям, обычно сопровождаются также значительными нарушениями вентиляции и кровотока в легких, поэтому диффузионная ДН не бывает изолированной. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими в патогенезе ДН при РДСВ, пневмониях, раковом лимфангите и фиброзах легких, обычно сочетаясь с рестриктивной ДН. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и диоксида углерода диффузионная ДН характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением PO2B альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).
B ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе ДН развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене. Наиболее закономерны эритроцитоз и гипергемогло- бинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также увеличение минутного объема кровообращения, которые наряду с интенсификацией тканевого дыхания способствуют повышению мас- сообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в легких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кровообращения и связанное с эритроцитозом повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития легочного сердца.
При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование в тканях со снижением синтеза АТФ и креатинфосфата, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почкамив условиях их гипоксии снижена. KOC особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогрессирующей гиперкапнией. Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обусловливают возникновение сердечных аритмий, набухание головного мозга и могут быть причиной развития респираторной (респи- раторно-ацидотической) комы.
Клинические проявления. Основными клиническими проявлениями ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией. Клинический диагноз устанавливают по особенностям одышки и динамики клинических проявлений, зависящих от причины и темпов развитияды- хательной недостаточности (табл. 27).
ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые
T а б л и ц а 27. Критерии разграничения разных типов ОДН, встречающихся при тяжелых формах инфекционных болезней
Примечание. (—) — Признак отсутствует; (+) — признак наблюдается; (±) — признак отмечается непостоянно.
в большинстве случаев начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного («дыхательная паника»), а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ЦНС (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). Ee распознавание облегчается наличием грубых неврологических нарушений, обусловленных ос-
новным заболеванием. B таких случаях наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании типа Чейна—Стокса, биотовском).
B соответствии с тяжестью возникших нарушений выделяют, как уже было сказано, степени тяжести ОДН.
При ОДН I степени даже незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, тахикардию, цианоз носогубного треугольника, напряжение крыльев носа; АД нормальное, Ра02снижено до 80— 65 мм рт. ст.
При ОДН II степени одышка и тахикардия сохраняются в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса— 1:2,5), выявляется стойкий акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдаются эйфория, беспокойство, могут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. МОД повышается до 150—160 %. Резерв дыхания снижается на 30%, PaO2 — до 64—51 мм рт. ст., PaCO2B норме или незначительно повышено (до 46—50 мм рт. ст.), pH в норме или снижен незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давление газов крови нормализуется.
ОДН III степени характеризуется выраженной одышкой. B дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса— 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз, или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, или мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; Ра02снижается до 50 мм рт. ст., РаС02иовышается до 75—100 мм рт. ст., pH снижен до 7,25—7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.
При ОДНГУстепени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судорожное, рот открыт. Частота дыханий снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8—10 в 1 мин за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, Ра02ниже 50 мм рт. ст., РаС02более 100 мм рт. ст.; pH 7,15 или ниже.
B случае развития гипокапнии (РаС02ниже 35 мм рт. ст.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия, алкалоз (pH выше 7,45),
щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам.
Клинические проявления интерстициального отека легких xa- рактерезуются не столько признаками отека, сколько прогресиро- ванием ОДН, нарастанием одышки и цианоза. Возникают чувство сжатия грудной клетки, недостатка воздуха, беспокойство, отрывистый сухой кашель. При переходе в альвеолярную фазу отека кашель становится влажным, количество мокроты быстро увеличивается. Больной стремится сесть (ортопноэ). Вдох затруднен, требует усилий. Начинают выявляться характерные физикальные изменения: тимпанический перкуторный звук, рассеянные мелкопузырчатые хрипы, в дальнейшем разноколиберные, преимущественно в нижних отделах легких.
Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим снижением ДО с параллельным повышением ЧД, вплоть до выраженного тахипноэ; больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох; лицо часто гиперемировано, кожа влажная; диффузный цианоз усиливается постепенно; обычно имеются признаки паралича других мышц (двоение в глазах, расстройства глотания и др.).
Появляется постоянное ощущение сжатия в груди, недостатка воздуха. Дыхание очень частое (40—60 в 1 мин), поверхностное. Парез диафрагмы и межреберных мышц сказывается преимущественно в фазе вдоха. Одышка сочетается с диффузным цианозом. B результате пареза мышц мягкого нёба и надгортанника, подавления глотательного и кашлевого рефлексов легко возникает аспирация жидкости и пищи в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.
Для ОДН при обтурации дыхательных путей инородным теломха- рактерно резкое психическоеидвигательное возбуждение; с первых секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный налице; сознание утрачивается в ближайшие 2 мин, возможны судороги; дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, затем прекращаются.
При ларингостенозе вследствие острого воспаления (например, при дифтерийном крупе) или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется так называемое стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом. B фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях; часто наблюдается охриплость голоса, иногда афония; по мере прогрессирования стеноза дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия (подробнее см. «Дифтерия», «Анафилактический шок»).
При ОДН в зависимости от ее причины кома может развиться в интервале от нескольких минут (при асфиксии) до нескольких часов (реже — дней) от начала развития ДН. Кроме потери сознания характерны нарастающие одышка и цианоз, тахикардия, аритмия сердца, возможна фибрилляция его желудочков. Смерть наступает от остановки дыхания или нарушения сердечной деятельности.
Диагностика респираторной комы основывается на выявлении признаков прогрессирующей ОДН и основного заболевания, с которым связано ее развитие. Всегда определяется диффузный цианоз, иногда резко выраженный («чугунный»), но при значительной гиперкапнии лицо больного становится багровым, покрыто крупными каплями пота. При исследовании легких перкуторно обнаруживаются либо обширные поля притупления (при пневмонии, ателектазах, плевральном выпоте, пневмосклерозе), либо признаки резко выраженной эмфиземы (при обструктивной ОДН); выслушиваются обильные хрипы либо, напротив, выявляется феномен «немого легкого» (при астматическом статусе). B крови определяются полиците- мия, лейкоцитоз, гиперкапния, резкое снижение PO2, pH и щелочного резерва.
Диагностика ОДН основана на клинических признаках, показателях парциального давления газов артериальной крови и pH.
— острое нарушение дыхания (олигопноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ, патологические ритмы);