Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок

Инфаркт миокарда– это одна из форм ИБС, острый некроз сердечной мышцы, возникающий чаще в результате тромбоза коронарной артерии (90%), реже спазма (10%), тромбоэмболии (1-2%) или других причин.

Диагноз инфаркта миокарда основывается на комбинации 3-х основных критериев:

продолжающийся дискомфорт в загрудинной области или болевой синдром (status anginosus), не купирующийся приемом нитроглицерина;

изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии;

повышение ферментных показателей.

status anginosus – наблюдается лишь у 30% больных;

атипичные варианты:

астматический (ОЛЖН) – менее 50%;

Зависимость частоты развития инфаркта миокарда от степени коронарного стенозирования:

у более чем 50% больных инфаркт развивается при стенозе менее 50% просвета;

у 20% – стеноз 50-70%;

у остальных – стеноз более 70%.

Диагностика

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда:

а) сформировавшийся зубец Q (Q-инфаркт миокарда);

б) подъем сегмента ST (чаще куполообразный);

впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса;

ЭКГ-изменения без патологического зубца Q (nonQ-инфаркт, мелкоочаговый).

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

передний обширный – I, II aVL, V1-V5;

боковой глубокий – I, II, aVL, V5-V6;

боковой высокий – I, II, aVL;

заднедиафрагмальный – II, III, aVF;

задний (задневерхний) – II, III, aVL,aVF;

переднезадний – I, II, III, aVL,aVF, V1-V6;

высокий боковой – aVL.

При переднем обширном – нарушения проводимости, ОЛЖН, кардиогенный шок, при задневерхнем и заднем боковом возможен абдоминальный вариант, разрывы миокарда, нарушения проводимости, при переднезаднем – снижается вольтаж зубцов, прогрессирует сердечная недостаточность.

Лабораторная диагностика:

лейкоциты и СОЭ;

Неинвазивные методы исследования:

1. Сцинтиграфия с пирофосфатом Тс 99 .

2. Исследование перфузии миокарда с таллием.

3. Радионуклидная вентрикулография.

4. Двухмерная эхокардиография.

Инвазивные методы обследования:

1. Вентрикулография – позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ.

2. Коронарная ангиография – позволяет выявить локализацию окклюзии коронарной артерии.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:

расслаивающая аневризма аорты;

пневмоторакс (ОПЖН) – см. рентгенограмму ОГК (!);

Лечение

Реанимация:

непрямой массаж сердца и ИВЛ;

дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III – 360 Дж и так далее);

при отсутствии эффекта – адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно);

при отсутствии эффекта – антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией);

4% NaHCO350-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом);

реанимационные мероприятия должны продолжаться не менее 30 минут.

Терапия больных инфарктом миокарда:

купирование болевого синдрома;

реперфузия артерий (где окклюзия);

ограничение зоны ишемического повреждения;

Адекватная анальгезия:

Нейролептанальгезия – сочетанное применение наркотического анальгетика фентанила1-2 мл 0,005% раствора и нейролептикадроперидола2-4 мл 0,25% раствора в/в медленно в 10 мл физраствора (если боли длятся дольше 30 минут). Нужно учитывать, что дроперидол обладает выраженным гипотензивным действием.

Атаранальгезия – морфина сульфат(при падении АД или кардиогенном шоке) в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости через 5-10 минут, последний может сочетаться сдиазепамомпри выраженном чувстве страха.

Потенцирует действие наркоз закисью азота или в/в оксибутират натрия.

Кислородотерапия:

2-4 л/мин (канюля в нос), наиболее эффективно у больных с достоверной гипоксемией;

при стабилизации состояния, отсутствии гипоксемии кислородотерапия может быть прекращена через 6 часов.

Реперфузия инфаркт-связанной артерии:

тромболитическая терапия – медикаментозное растворение тромба;

экстренная коронароангиография – коронарная баллонная ангиопластика со стентированием и без него;

кардиохирургический метод – АКШ.

Ограничение зоны ишемического повреждения:

тромболитическая и антикоагулянтная терапия;

гемодинамическая разгрузка сердца:

периферические вазодилятаторы (депонирование крови в венозном отделе → снижается возврат к сердцу → снижение пред- и постнагрузки);

β-блокаторы (отрицательный ино- и хронотропный эффект, снижают потребность миокарда в кислороде, удлиняя диастолу, в которую и происходит заполнение коронарных сосудов кровью);

улучшение метаболизма миокарда.

Тромболитическая терапия:

может проводиться с применением стрептокиназы (стрептазы), алтеплазы (тканевой активатор плазминогена);

препаратом выбора в связи с доступностью, относительной безопасностью и низкой стоимостью является стрептокиназа(непрямой активатор плазминогена).

Схема тромболизиса:

1 500 000 ЕД стрептазы в 100 мл физраствора в/в капельно в течение 30-60 минут (если аллергия, то медленно);

предварительно вводятся 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в с целью профилактики аллергических реакций.

Показания к проведению тромболизиса:

боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;

подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и aVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда);

появлениеблокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма;

возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 часов от начала заболевания.

Эффективность тромболизиса:

применение тромболизиса в течение первого часа (до двух) от начала болевого синдрома снижает летальность на 50%, а в первые 6 часов – на 24%.

Тромболизис можно считать эффективным:

купирование или уменьшение боли;

снижение сегмента ST до изолинии;

появление аритмий реперфузионного характера (реакция оживающего миокарда).

Абсолютные противопоказания к выполнению тромболизиса:

недавнее (до 10 дней) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей;

хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дней;

травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 месяцев;

(!) геморрагический инсульт в анамнезе;

геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (число тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм 3 );

неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 200/120 мм рт. ст.);

подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

аллергические реакции на тромболизис в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК).

Возможные осложнения тромболизиса:

реокклюзия инфаркт-связанной артерии;

повышенный риск возникновения постинфарктной стенокардии.

Аспирин:

достоверно снижает смертность больных ИБС;

всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно назначается препарат в дозе 0,16-0,325 внутрь (разжевать для лучшего всасывания).

Антикоагулянтная терапия:

гепарин начинают при отсутствии противопоказаний с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час;

у пациентов, получающих тромболитическую терапию, максимальная доза болюсного введения гепарина не должна превышать 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час;

под контролем АЧТВ;

дальтепарин (фрагмин) 2 раза в сутки п/к;

надропарин (фраксипарин) 2 раза в сутки п/к;

эноксапарин (клексан) 2 раза в сутки п/к;

клопидогрель (плавикс) 75 мг/сут (300 мг в день проведения процедуры);

тиклопидин (тиклид) 250 мг/сут;

их можно комбинировать с аспирином и низкомолекулярным гепарином после тромболизиса;

применяются почти у всех пациентов, где используются инвазивные методики.

Нитроглицерин:

в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.

β-блокаторы:

в/в болюсное введение 5 мг метопролола;

эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;

в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.

Ингибиторы АПФ:

снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;

лечение может начинаться с 6,5 мг каптоприла с наращиванием дозы до 50 мг в последующие 24-48 часов, либо 2,5-20 мг эналаприла, или лизиноприла через 12 часов.

Лидокаин:

профилактическое (!) применение его не показано у пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, что связано с большим процентом асистолий;

показан при опасных желудочковых нарушениях ритма (экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция).

Кардиозащитная терапия:

статины (см. ниже).

(!) Статины:

исследования доказали их эффективность при назначении с первого дня заболевания (не менее 20 мг на ночь).

Показания к коронароангиографии:

сохранение болевого синдрома и подъема сегмента ST через 12 часов после возникновения инфаркта миокарда;

сохранение депрессии сегмента ST;

рефрактерность к медикаментозной терапии стенокардии при отсутствии изменений на ЭКГ.

Тактика ведения больного по результатам коронароангиографии:

2 сосуда без вовлечения LAD

2 сосуда с вовлечением LAD

Где LAD – передняя межжелудочковая ветвь.

Осложнения инфаркта миокарда:

гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердца – 90%;

ОЛЖН с отеком легких или без – 45%;

(!) кардиогенный шок – 25%;

разрыв стенки сердца – 20%;

острая митральная регургитация – 5%;

аневризма сердца (острая) – 5%;

нарушения сердечного ритма и проводимости – 7%;

реактивные и прочие осложнения:

тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения,

ранняя постинфарктная стенокардия,

Кардиогенный шок– это тяжелое осложнение инфаркта миокарда и других заболеваний сердца, которое сопровождается снижением насосной функции сердца и расстройством периферической гемодинамики, приводящим к нарушению перфузии тканей с неадекватной их оксигенацией и нарушением обмена веществ.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

систолическое артериальное давление (непрямым методом) при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст.;

диурез менее 20-30 мл/ч;

сердечный индекс менее 2,5 л/мин/м 2 ;

снижение давления заклинивания легочной артерии менее 15-18 мм. рт. ст.;

отсутствие других явных причин артериальной гипотонии;

наличие клинических признаков шока: (заторможенность и периферический вазоспазм – холодная, влажная, бледная кожа с мраморным рисунком);

нарушение кровоснабжения жизненно важных органов в результате изменения функции миокарда.

Формы кардиогенного шока:

Причины кардиогенного шока:

немеханические– синдром низкого сердечного выброса;

механические:

разрыв перегородки сердца;

разрыв свободной стенки;

острая митральная недостаточность;

разрыв или дисфункция папиллярной мышцы;

Рефлекторный шок:

основной патофизиологический механизм – рефлекторное воздействие на фоне интенсивного болевого синдрома на сократимость миокарда и тонус периферических сосудов;

показано немедленное купирование болевого синдрома.

Аритмический шок:

возникает в результате резкого нарушения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса на фоне нарушения ритма сердца;

показано срочное восстановление синусового ритма.

Гиповолемический шок:

Характеризуется:

1 – значительным снижением объема циркулирующей крови (ОЦК);

2 – снижением давления наполнения левого желудочка менее 12 мм. рт. ст.;

3 – снижением центрального венозного давления ниже 90 мм водн. ст.

Истинный шок:

развивается в результате массивного поражения миокарда, резкого падения его сократительной функции и выраженного нарушения периферического сопротивления;

показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

Стадии кардиогенного шока:

1. Стадия компенсированной гипотониихарактеризуется уменьшением сердечного выброса и компенсаторной активацией артериальных барорецепторов, которые поддерживают артериальное давление и перфузию тканей.

2. Стадия декомпенсированной гипотонииразвивается при увеличении размеров некроза, что приводит к дальнейшему падению сердечного выброса. Первичные компенсаторные механизмы становятся недостаточными для поддержания сердечного выброса и перфузии тканей.

3. Стадия необратимого шокапредставляет тяжелую ишемию, необратимое поражение мембран, которое может быть усилено токсинами, активацией системы комплемента и реакциями антиген-антитело.