Ожирение и беременность (статья)

придается ожирению у беременных и рожениц. Удельный вес данной патологии и частота акушерских и перинатальных осложнений продолжают оставаться на высоком уровне [1, 7, 9, 10, 12, 25].

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) ожирение – одно из самых социально значимых хронических заболеваний, принявшее масштабы эпидемии [13, 34, 35].

Несмотря на постоянное усовершенствование системы антенатального наблюдения и родовспоможения, число беременных с ожирением в экономически развитых странах достигает 15,5–26,9% и постоянно растет, в связи с чем актуальность этой проблемы приобретает особую значимость [1,8, 21, 28, 32].

В западной литературе избыток массы тела чаще оценивают по индексу массы тела (ИМТ) или по индексу Кетле. Он определяется по формуле:

масса тела (кг) / рост 2 (м) [10, 34] .

Классификация массы тела по ИМТ Международной группы по ожирению (IOFT):

• недостаточная масса тела <18,8;

• нормальный диапазон массы 18,5–24,9;

• избыточная масса тела 25,0–29,9;

• І степень ожирения 30,0–34,9;

• ІІ степень ожирения 35,0–39,9;

• ІІІ степень ожирения >40,0.

Медведь Владимир Исаакович

Член-корреспондент НАМН Украины, доктор медицинских наук, профессор,

Заслуженный врач Украины, терапевт высшей категории, лауреат Академической премии клинической медицины, заведующий отделением внутренней патологии беременных ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктологии

Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, эксперт Государственного экспертного центра МЗ Украины

регуляция липидного обмена при беременности, метаболизм жиров и углеводов в организме

Известно, что характер распределения жировой ткани определяется, в основном, гормонами половых желез и коры надпочечников, причем важную роль играет конверсия андрогенов

в эстрогены в адипоцитах. Жировая ткань, преимущественно висцеральная, обладает высокой гормонально-метаболической активностью, содержит большое количество адренорецепторов, кортикостероидных и андрогенных рецепторов, а также способна накапливать различные стероиды, такие как тестостерон, андростендион, кортизол, за счет их растворимости в липидах. Основной синтез половых гормонов происходит в яичниках, адипоциты являются местом экстрагонадного синтеза эстрогенов из андрогенов путем ароматизации и конверсии андростендиона и тестостерона в эстрон и далее его превращения в более активный эстроген – эстрадиол [4, 18, 33].

При ожирении периферическая ароматизация андрогенов в эстрогены повышается,

в результате чего нарушается метаболизм андрогенов и эстрогенов. Соотношение эстрогенов

в период беременности изменено,

в основном, за счет увеличения продукции эстриола, который обладает низкой активностью, но выделяется в очень больших количествах, в связи с чем его действие во время беременности значительно сильнее, чем других эстрогенов. Содержание эстрадиола и эстрона при беременности повышается в сто раз, а эстриола – в тысячу раз. Боль-

шее количество эстрогенов после 5–7-й недели беременности образуется в синцитиотрофобластах плаценты за счет их синтеза из дегидроэпиандростеронсульфата, поступающего из крови плода.

Основной функцией эстрогенов во время беременности является усиление кровотока в матке за счет активации синтеза простагландинов. Метаболизм андрогенов при ожирении может изменяться за счет повышения их свободных фракций (свободного тестостерона) с развитием относительной гиперандрогении, что связано с низкой концентрацией глобулина, связывающего половые стероиды [4, 6, 17, 18, 20, 32].

В период беременности повышается как продукция, так

и инактивация андрогенов вследствие повышения скорости их метаболического клиренса, что приводит к поддержанию нормального соотношения уровней циркулирующих андрогенов, однако у 20–50% беременных с ожирением может наблюдаться значительное повышение уровня андрогенов (тестостерона, дегидроэпиандростерона,

и развивается гиперандрогения, которая может привести к невынашиванию беременности [17, 23]. Одним из основных механиз-

мов влияния половых гормонов на жировую ткань является прямая стимуляция эстрогенами активности липопротеинлипазы – фермента, регулирующего накопление триглицеридов в адипоцитах и обусловливающего отложение жировой ткани преимущественно в области бедер

и ягодиц, где активность данного фермента выше, чем в жировой ткани абдоминальной области.

В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. В регуляции отложения жировой ткани также участвует прогестерон, содержание которого во время беременности возрастает. Известно, что прогестерон конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы в адипоцитах, предотвращая, таким образом, липолитическое воздействие глюкокортикоидов на жировую ткань [6, 22].

В результате повышения активности системы гипоталамус– гипофиз–надпочечники в период беременности увеличивается

продукция тропных гормонов

и фибробластов, ингибин и акти-

гии с пищей для обеспечения пи-

вин) и белков, специфичных для

тания плода. Грелин также участ-

беременности, необходимых для

вует в регуляции сократительной

на – АКТГ). В связи с усиленным

роста и развития плода, иммун-

деятельности миометрия [9, 24].

образованием АКТГ повыша-

ных взаимоотношений матери

ется гормональная активность

и плода, обеспечивающих сохра-

диагностическими методами, поз-

нение беременности [6, 10, 22].

воляющими оценить особенности

синтез глюкокортикоидов (кор-

В настоящее время доказано,

тизола) и минералокортикоидов

что у беременных лептин синте-

ношений, характера компенса-

(альдостерона), что является

зируется не только адипоцитами,

приспособлением женского ор-

но и плацентарными трофоблас-

ций различных звеньев системы

ганизма к необходимой активи-

тами, в количестве не меньше,

зации жизненных процессов для

чем в жировой ткани. Плацен-

изучение у беременных групп вы-

тарный лептин не отличается

сокого риска закономерностей

развивающегося плода. Уровень

по структуре и биологическим

основных показателей активнос-

АКТГ при беременности увели-

свойствам от лептина жировой

ти ферментативных процессов,

чивается почти в два раза, час-

ткани и является продуктом экс-

по которым с большой долей

тично – за счет плацентарного

прессии того же гена ( ob gene ).

достоверности можно судить о со-

АКТГ, который не подавляется

Содержание лептина в сыворотке

стоянии углеводного и липидного

глюкокортикоидами, но сохраня-

крови прямо коррелирует с мас-

обмена. В работе Э.К. Жакашевой

ет нормальный циркадный ритм.

сой тела, уровнем хорионического

(2009) были доказаны дисфункци-

Вследствие усиленной продукции

гонадотропина человека и сроком

ональные нарушения в регуляции

АКТГ во время беременности об-

беременности. Уровень лептина

углеводного обмена и в состоянии

щее количество кортизола повы-

повышается с 6–8-й недели, до-

гестационного процесса. Преоб-

шается в 2–3 раза. Также в связи

стигая максимума во II–III тримест-

ладание анаэробного гликолиза

с повышением синтеза эстроге-

ре беременности, и значительно

расценивается как проявление

нов увеличивается связывание

снижается после родов. Выявлена

кортизола с белком (кортикосте-

также обратная корреляционная

ных реакций в системе мать–плод,

зависимость между содержанием

направленных на генерацию ме-

или транскортином), в результате

лептина в сыворотке крови бере-

таболической энергии в условиях

чего уровень свободного биоло-

менной и состоянием ребенка при

низкого уровня оксигенизации [9].

гически активного кортизола ос-

рождении. В крови, забираемой

тается нормальным. Избыточное

из пуповины новорожденных, уро-

количество кортизола в адипоци-

вень лептина, вырабатываемый

у матери на течение

тах оказывает местное липоли-

плацентой, а также жировой тка-

тическое действие, стимулирует

нью плода, прямо пропорционален

адипогенез в висцеральных депо,

массе тела и массе жировой ткани

а также способствует снижению

новорожденного; он снижен при

курении матери, недоношенности

ких тканей к инсулину и развитию

плода, низких антропометричес-

ких показателях детей, родивших-

твие изменения ренин-ангиотен-

ся в срок, и повышен у слишком

крупных новорожденных. Пред-

Данные литературы свиде-

(РААС) в период беременности

полагается, что основной ролью

тельствуют о том, что ожирение

повышается уровень альдосте-

плацентарного лептина является

значительно осложняет течение

рона, что приводит к повышению

участие в регуляции роста и раз-

беременности и родового акта,

объема циркулирующей крови

вития плода, стимуляции гемо-

(ОЦК) и поддержанию нормаль-

поэза и лимфопоэза у новорож-

акушерских осложнений. Час-

ного баланса натрия и калия.

денного. Лептин, содержащийся

тота возникновения акушерс-

Уровень альдостерона в сыво-

в грудном молоке матери, также

ких осложнений среди женщин

ротке крови повышается, начи-

может попадать в желудочно-

с избыточной массой в 2–3 раза

ная с 8-й недели беременности,

кишечный тракт, а затем в кровь

превышает аналогичные показа-

и его содержание возрастает

новорожденного, тем самым играя

тели у женщин, имеющих обыч-

до десяти раз к родам [6, 13, 18].

дополнительную роль в регуля-

ную массу тела [2, 7, 14, 19].

В процессе беременности

ции роста плода [10, 17, 26].

У женщин с ожирением доста-

плацента продуцирует гипофи-

Имеются данные о роли гре-

точно часто наблюдается ослож-

зарноподобные гормоны (хорио-

лина в период беременности.

ненное течение беременности, ро-

нический гонадотропин и корти-

Грелин – полипептидный гормон,

дов и послеродового периода. Вы-

котропин, плацентарный лактоген,

сокая частота акушерских ослож-

но клетками слизистой оболочки

нений объясняется нарушением

желудка, вызывающий чувство

адаптивных и компенсаторно-

голода и являющийся мощным

и тиреотропный рилизинг-гор-

стимулятором секреции гормона

организма, расстройством дея-

моны, соматостатин), адипоцит-

роста. Известно, что рецепторы

тельности регуляторных систем,

специфические гормоны – такие

к грелину расположены также

как лептин, резистин. Плацента

в плаценте. Уровень грелина по-

ческих нарушений и синдрома им-

секретирует большое количес-

вышается с увеличением срока

мунологической дисфункции [11,

тво цитокинов (интерлейкин-1,

беременности, достигая максиму-

30]. Ожирение беременных явля-

интерлейкин-6, фактор некроза

ма к середине II триместра бере-

ется фактором высокого риска

опухоли α), факторов роста (ин-

менности. Основной ролью грели-

развития перинатальой патологии.

сулиноподобный фактор роста-1,

на в период беременности явля-

Частота встречаемости и тяжесть

эпидермальный фактор роста,

ется регуляция аппетита матери

акушерских осложнений у бере-

факторы роста тромбоцитов

и повышение потребления энер-

менных с ожирением находится

Ожирение и беременность

в прямой зависимости от степе-

у 6–30% женщин, что в 2–5 раз

ни тяжести патологии и наличия

превышает аналогичные показа-

тели у родильниц с нормальной

ных заболеваний [3, 7, 9, 32].

массой тела [6]. Причинами кро-

По данным литературы раз-

вотечения являются нарушение

личные осложнения беременнос-

ти при ожирении встречаются

матки (утомление нервно-мы-

в 80–84% случаев, что практичес-

шечного аппарата матки), зна-

ки в 2 раза чаще, чем у женщин

чительные изменения в системе

с нормальной массой тела, а не-

гемостаза, внутриматочная эмбо-

обходимость в госпитализации

лия околоплодными водами, ней-

в связи с отклонениями гестаци-

онного процесса составляет 49,5%

травматизация мягких тканей

[7, 9, 13, 28]. У беременных с ожи-

при наличии крупного плода [7].

рением невынашивание беремен-

Более частые осложнения

ности является одним из основных

в родах при ожирении обусловли-

видов акушерской патологии.

вают увеличение числа оператив-

Частота этого осложнения оста-

ных вмешательств. Так, частота

ется стабильной в течение многих

кесарева сечения у рожениц

лет, составляя 15–20% [7, 9, 10].

с избыточной массой тела со-

Наиболее частым осложнени-

ставляет 13–17%. Высокий уро-

ем беременности у женщин с из-

вень оперативных вмешательств

быточной массой тела является

у рожениц с избыточной массой

развитие различных форм преэк-

тела объясняется наличием у них

лампсии с упорным длительным

тяжелой экстрагенитальной па-

течением, а также нарастание

тологии, частотой акушерских

тяжести течения параллельно

осложнений, в частности, клини-

повышению степени ожире-

ческого несоответствия головки

ния. Преэклампсия и экламп-

плода и размеров таза роженицы,

сия у беременных с ожирением

преэклампсии тяжелой и сред-

встречается в 3 раза чаще, чем

ней степени, слабости родовой

у здоровых женщин [2, 6, 7, 9].

деятельности, хронической внут-

У беременных с избыточной

риутробной гипоксии плода [20].

массой тела роды также проте-

Послеродовый период у ро-

кают с осложнениями в 59–89%

жениц с ожирением достаточно

случаев. Наиболее характерным

часто сопровождается ослож-

осложнением родов у беременных

нениями как инфекционного, так

с ожирением является несвоевре-

и неинфекционного характера.

менное отхождение околоплодных

Так, эндометрит развивается

вод (в 10–40% случаев) и слабость

в 2,6–17% случаев, субинволю-

родовой деятельности (в 10–35%

ция матки – в 35%, лохиомет-

случаев). Последнее объясняется

ра – в 12–14%, тромбофлебит –

нарушением сократительной спо-

в 8–21,5%; в целом, различные

собности миометрия из-за дефи-

цита эндогенных эстрогенов, из-

у женщин с ожирением отмеча-

ются в 47–53% случаев [3, 6].

Ожирение матери значительно

замедлением скорости крово-

повышает риск развития хрони-

тока, дислипидемией, жировой

ческой внутриутробной гипоксии

дистрофией волокон миометрия

плода и асфиксии новорожденно-

и мышц брюшного пресса. Ука-

го как следствия формирования

занные осложнения способствуют

ности. Эндокринные нарушения,

ти родового акта, развитию или

характерные для ожирения, вли-

углублению гипоксии плода,

яют на фетоплацентарное крово-

увеличению частоты и тяжести

обращение, способствуя развитию

родового травматизма матери

патологии плаценты (формирова-

и новорожденного, повышению

ние кист, мелкоочаговых инфарк-

удельного веса оперативных вме-

тов, кальцификатов и т.д.). При

шательств в родах. Кроме того,

этом частота нарушений адапта-

у женщин с избыточной массой

ции у новорожденных достигает

тела перенашивание беремен-

68% [3, 6, 31]. Частая экстрагени-

ности наблюдается в 2–3 раза

тальная и генитальная патология

чаще, чем у здоровых, что объ-

у женщин с ожирением обуслов-

ясняется отсутствием снижения

ливает нарушение процессов

экскреции прогестерона перед

роста и развития плода в пери-

родами вследствие его кумуляции

натальный период как следствие

в жировой ткани [1, 8, 21, 28, 32].

Частой патологией последо-

вого и раннего послеродового

заслуживает особого внима-

периодов у родильниц с избы-

ния, потому что среди основных

точной массой тела являются

причин нарушения жизнеде-

ятельности плода занимает одно

из ведущих мест и представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на патологическое состояние материнского организма [7, 22, 28, 32].

В последние годы наблюдаются существенные научные достижения в определении плацентарной недостаточности и получении информации о состоянии плода.

Современные представления о плацентарной недостаточности

включают в себя данные о комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты, которые лежат в основе патологии плода и новорожденного.

У женщин с избыточной массой в 32% случаев рождается крупный плод со средней массой на 376 г больше, чем у детей, рожденных женщиной с нормальной массой тела. Указанные факты имеют существенное значение, поскольку известно, что при рождении крупного плода наиболее часто наблюдается отягощенное течение и неблагоприятный исход родов. Так, родовой травматизм новорожденных

с большой массой тела наблюдается в 2 раза чаще, чем новорожденных с нормальной массой. Иммунная система крупновесных новорожденных характеризуется нарушением процессов лимфоцитопоэза и диспропорцией концентрации иммуноглобулинов А, М и G в пуповинной крови, а период адаптации сопровождается выраженными метаболическими расстройствами в реакциях энергетического обмена [9].

Работы, посвященные изучению проблем крупного плода, рассматривают, в основном, методы диагностики и прогнозирования рождения крупновесных новорожденных и способы ведения беременности и родов у женщин

с крупным плодом. Вопросы профилактики формирования крупного плода у беременных с ожирением до настоящего времени не имеют однозначного решения [3].

Особого внимания заслуживает состояние новорожденных от матерей с нейроэндокринным ожирением (НЭО). В 50% случаев рождаются младенцы с макросомией, в 10% – с малой массой, перинатальная гипоксия диагностируется у 72%. Процессы постнатальной адаптации новорожденных от матерей с НЭО протекают

с различными нарушениями, что проявляется цианозом различной степени тяжести, вегетативно-вис- церальной дисфункцией, значительной потерей первоначальной массы тела, а также стойкими метаболическими нарушениями [9, 14].

Среди публикаций о перинатальных потерях у женщин с нейроэндокринным ожирением имеются сообщения о наличии пороков развития у их плодов,

таких как гидроцефалия, пороки мочеполовых органов и желудоч- но-кишечного тракта [7, 9, 22].

Итак, приведенные данные литературы свидетельствуют о том, что ожирение, оставаясь весьма распространенной формой патологии беременных, обусловливает высокую частоту осложнений для матери и новорожденного, что указывает на важность изучения комплекса проблем, возникающих при выполнении женщинами с избыточной массой репродуктивных функций.

Рекомендации по ведению беременности у женщин с ожирением

Исходя из вышеизложенного, изыскание новых подходов по профилактике, диагностике перинатальных осложнений и разработка научно-обоснованных методов коррекции представляют определенную ценность в прогнозировании исходов беременности и родов у женщин с ожирением.

Несмотря на большой риск развития осложнений у беременных женщин с избыточной массой тела, ожирение не является противопоказанием к беременности. При подготовке к беременности и родам женщине необходимо тщательное обследование, наблюдение не только акушера-гинеколога, но и эндокринолога, диетолога; проведение постоянного контроля массы тела, уровня артериального давления, состояния углеводного обмена в течение всей беременности.

Как уже было сказано, одна из причин развития ожирения у беременных – переедание, в свя-

зи с чем обязательным является соблюдение диетических рекомендаций и режима физических нагрузок, что может значительно снизить риск возникновения осложнений у матери и плода.

В метаболическом смысле беременность представляет собой состояние, при котором преобладают анаболические процессы, необходимые для образования новых тканей. Имеются данные, подчеркивающие, что именно питание в период беременности является одной из важнейших составляющих здоровья будущего ребенка. Любые крайности в режиме питания во время бе-