Тромбоз (окклюзия) ЦВС — центральной вены сетчатки

Термином «окклюзия» во всех областях медицины (кроме ортодонтии, где он означает смыкание) обозначают патологическое состояние полной непроходимости какого-либо протока или сосуда. Причины такой катастрофы, – а скорость развития и тяжесть последствий всегда, без преувеличения, катастрофичны, – могут быть различными, однако наиболее распространенной причиной окклюзии, по крайней мере сосудистой, является закупорка мигрирующими атеросклеротическими бляшками, сгустками коагулированной крови и т.п.

Тромбироваться могут как вены, так и артерии, но в случае кровеносной системы глаза несколько чаще приходится сталкиваться с окклюзией центральной вены сетчатки. Частота встречаемости этой патологии сравнительно невысока, – она составляет десятые доли процента от общей популяции, – к счастью, поскольку любые нарушения венозного оттока (как, впрочем, и притока насыщенной артериальной крови), учитывая значение светочувствительной ткани сетчатки в зрительной системе, чрезвычайно опасны и требуют безотлагательной специализированной помощи.

Симптомы тромбоза ветви ЦВС

Более чем в 60% случаев тромбируется не сама центральная вена сетчатки (ЦВС), а одна из ее крупных ветвей. Болевых ощущений или какого-либо иного физиологического дискомфорта пациент, как правило, не испытывает, однако обращает внимание на резкое ухудшение зрения (которое может быть ограничено, например, лишь различением пальцев на вытянутой руке), иллюзорный туман или пелену перед глазами, а также появление одной или нескольких скотом (скотома – локальный «слепой» участок в поле зрения). В большинстве случаев на прием к офтальмологу больного приводят именно эти жалобы, хотя т.н. претромботическая стадия начинает развиваться значительно раньше и может быть обнаружена при офтальмологическом осмотре, – например, профилактическом (остается лишь извлечь разумные выводы из данной информации).

Этапы формирования патологии

В момент развития тромбоз проходит несколько стадий:

1-ая. Претромбоз. Визуально болезнь никак себя не проявляет. Выявить ее можно только при офтальмологическом осмотре. Во время исследований врач может заметить, что кровь в венах застаивается. Об этом говорит состояние сосудов. Вены становятся шире, изменяются по структуре. В области макулы образуется отек, а иногда появляются и кровоизлияние.

2-ая. Начальный тромбоз. Проявляет себя в виде помутнений, мушек и мерцаний перед глазами. Осматривая глазное яблоко, врач обнаруживает кровоизлияния в сетчатке и отек диска зрительного нерва. Постепенно показатели зрения падают.

3-ья. Непосредственно ретинопатия. Характеризуется рассасыванием мелких кровоизлияний. В этот период сетчатка подвергается дегенеративным и атрофическим изменениям. На протяжении 2 месяцев сосуды разрастаются по всей сетчатке. Многие части зрительной системы теряют свою функциональность, из-за чего зрение ухудшается.

Каждая стадия болезни имеет свои характерные симптомы. Однако выделяется ряд общих признаков, характерных для тромбоза на любом этапе заболевания.

Причины окклюзии ветви ЦВС

Факторами риска окклюзии ЦВС могут выступать как специфические сердечно-сосудистые заболевания (безусловными «лидерами» среди которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь, или синдром артериальной гипертензии), так и системные эндокринные расстройства с эффектом поражения сосудистых стенок (в первую очередь, это сахарный диабет, с которым, вообще, связана масса тяжелых проблем для зрительной системы). Типичным сценарием претромботической фазы является механическое сдавление вены соседней артерией, обусловленное органической дегенерацией артериальных стенок (уплотнение, утолщение). Венозный отток затрудняется и замедляется, – что и может быть диагностировано при офтальмоскопии по специфическим изменениям цвета и формы вены (извитость, расширение, наличие микрогеморрагий, бледность и отечность окружающего участка сетчатки), – таким образом, создаются благоприятные для тромбообразования условия.

Вообще, венозный застой еще до непосредственной окклюзии приводит к ряду серьезных органических изменений: в частности, повышается проницаемость сосудистых стенок, о (выдавливание, просачивание) жидких фракций крови в окружающие ткани и пространства, за счет чего и развивается ретинальный отек и локальные капиллярные кровоизлияния.

Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Одним из наиболее опасных и нежелательных последствий тромбоза ЦВС является неоваскуляризация, т.е. образование и разрастание новой сетки мелких кровеносных сосудов, при помощи которой организм пытается компенсировать хроническую ишемию (дефицит кровоснабжения) пораженного участка сетчатки. Приостановить этот процесс, а также редуцировать отечность и, в определенной степени, снизить риск новых кровоизлияний обычно пытаются инъекциями луцентиса, – препарата, который специально был разработан для нужд офтальмологии, в частности, для лечения дегенеративных процессов сетчатки; действующее вещество быстро и глубоко проникает в ретинальную ткань и, в целом, считается одним из наиболее эффективных для подобных случаев.

При наличии обширных ишемических участков с интенсивной неоваскуляризацией и постоянными геморрагиями назначают более мощное средство – эксимер-лазерное воздействие на пораженные зоны.

Как правило, лечение занимает достаточно много времени (несколько месяцев), но ни в коем случае не должно прекращаться: это единственный способ устранить ретинальный отек, предотвратить сосудистые новообразования, пресечь кровоизлияния и, по большому счету, избежать тотальной необратимой слепоты.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Как правило, тромб блокирует выходное устье центральной сетчаточной вены. Ишемия возникает за счет того, что питающие сетчатку артерии автоматически спазмируются, прекращая подачу крови и, таким образом, уравновешивая возникший гемодинамический дисбаланс. Геморрагии, выпот, быстро развивающийся отек являются уже следствием срабатывания данного механизма; на следующем этапе, если не приняты срочные меры, наступает некроз (отмирание) тканей вследствие ишемии, известный под названием инфаркта сетчатки и ничем принципиально не отличающийся от печально знаменитого инфаркта миокарда. Необратимо отмершие очаги выглядят как ватные участки и «слепнут».

В большинстве случаев окклюзия центральной вены сетчатки возникает и диагностируется у пожилых людей (при влиянии описанных выше факторов риска), однако это не абсолютное большинство пациентов с тромбозом ЦВС. В значительно более молодых категориях населения тромбоз центральной вены может развиться вследствие тяжелых вирусных или бактериальных инфекций (включая «банальную» ОРВИ, пневмонию и др.), а также как результат постоянного присутствия нелеченных инфекционных очагов в полости рта и носоглотке, либо на фоне заболеваний кроветворной системы.

Причины заболевания и разновидности тромбоза

Сетчатка представляет собой слой светочувствительных клеток на задней поверхности глазного яблока. Эти клетки отвечают за распознавание зрительного сигнала, его трансформацию и последующую передачу в головной мозг для анализа и формирования зрительного образа. Окклюзия венозного оттока от сетчатки может привести к серьезным нарушениям зрения вплоть до его полной потери.

Тромбоз вены сетчатки глаза подразделяется на 2 типа в зависимости от калибра поврежденного сосуда:

• Центральный тромбоз – блокируется кровоток основного венозного ствола на уровне горизонтальной пластинки решетчатой кости и зрительного нерва
• Блокада ветвей ретинальной вены – в данной ситуации клиническая картина зависит от калибра и количества тромбированных сосудов.

Центральный тромбоз в зависимости от наличия или отсутствия ретинальной капиллярной ишемии подразделяется на ишемический и неишемический. Оценить наличие ишемии можно во время флюоресцентной ангиографии, выполняемой специалистом офтальмологом. Две трети пациентов сталкиваются с ишемическим типом тромбоза. Эта разновидность опасна развитием таких осложнений, как отек и ишемия диска зрительного нерва с последующей неоваскуляризацией, ведущей к необратимой потере зрения. Последствия венозного тромбоза сетчатки объединяют общим термином посттромботической ретинопатии.

Массивный тромбоз ведет к застою крови в сетчатке и ее ишемическому повреждению, что провоцирует высвобождение особых химических веществ – эндотелиальных факторов роста. Эти вещества способствуют разрастанию новых сосудов или неоваскуляризации, которая может стать причиной последующего повышения внутриглазного давления и развития такого посттромботического осложнения, как глаукома.

Достоверно назвать точные причины тромбоза центральных вен сетчатки ученые не могут до сих пор. Патогенез заболевания, вероятнее всего, складывается из возникновения классической триады Вирхова, описывающей сочетание трех системных факторов: гемодинамические изменения (венозный стаз), дегенеративные изменения сосудистой стенки и гиперкоагуляционные свойства крови.

В научной литературе описаны факторы риска, значительно увеличивающие вероятность венозной окклюзии. Среди них:

1. Возраст – подавляющее большинство случаев тромбоза имеет место у пациентов старше 55 лет
2. Артериальная гипертензия – по данным Американской Ассоциации Офтальмологов 73% пациентов с венозным тромбозом сетчатки постоянно имели высокие цифры артериального давления
3. Гиперлипидемия и системный атеросклероз. Высокий уровень холестерина и отложения липидов на внутренней поверхности сосудов повышают вероятность окклюзионных осложнений
4. Сахарный диабет приводит к сосудистым изменениям – ангиопатиям. Это заболевание также нередко осложняется венозным тромбозом сетчатки.
5. Другие предрасполагающие факторы – курение, постоянный прием оральных контрацептивов, миелопролиферативные заболевания, патология свертывающей системы крови.

Как видно, ретинальный венозный тромбоз – сложное мультифакториальное заболевание, требующее комплексного подхода к диагностике и лечению.

Признаки окклюзии на глазном дне

«Набухшие» извитые вены аномально темного цвета, акцентированные перекресты вен с артериями, – при визуальном осмотре структур глазного дна эти тревожные претромботические признаки венозного застоя сразу привлекут внимание любого офтальмолога. Специальным ангиографическим исследованием подтверждается замедление тока венозной крови.

Офтальмоскопическими симптомами первой фазы тромбоза служат расширение и напряжение вен, отечность тканей вдоль них, наличие точечных геморрагических очагов.

При наступившей полной окклюзии ЦВС добавляются субъективные жалобы на внезапный «провал» зрительных функций (в случае артериальной окклюзии эта симптоматика развивается еще стремительнее и злокачественнее). Наблюдается отечность ДЗН (диск зрительного нерва, выходящий в сетчатку) с нечеткостью его периметра; разбухшие в калибре вены могут приобретать вид пунктира, на отдельных участках словно «утопая» в отечной ретинальной ткани; спазмированные артерии, напротив, резко сужены и словно обескровлены; имеются множественные геморрагические очаги различной формы и размера, к которым спустя некоторое время добавляются значительно более светлые очаги белковой дегенерации и денатурации.

Клиническая картина несколько различается в зависимости от характера закупорки венозного протока – частичный ли это тромбоз или полная окклюзия.

Так, при частичном тромбировании обычно наблюдается меньше очагов кровоизлияния, они могут рассасываться в ходе терапии с восстановлением (хотя бы неполным) кровообращения в венозном бассейне за счет спонтанного образования анастомозов (точек сообщения между сосудами); соответственно, в этих случаях может отмечаться некоторое восстановление функций как центрального, так и периферического зрения.

Окклюзия же отличается выраженной неоваскуляризацией в зоне ДЗН и по всей макулярной области, резким повышением проницаемости сосудистых стенок, множественными и обширными рецидивирующими кровоизлияниями вплоть до тотального гемофтальма.

Последствиями тромбоза и окклюзии ЦВС в отдаленном периоде могут становиться вторичная глаукома, дегенеративная ретинопатия (в частности, макулопатия – дегенерация , или макулы), различного рода разрастания (пролиферация), атрофия зрительного нерва.

Могут ли быть осложнения

Нередко после лечения тромбоз центральной вены появляется вновь. Его называют рецидивирующим. Заболевание трудно поддается терапии и восстановить зрение полностью при такой патологии невозможно. В любом случае тромбоз приводит к образованию дефектов в глазном дне. Они выражаются следующим образом:

• Глаукома.
• Дегенеративные изменения в сетчатке.
• Атрофические изменения зрительного нерва.
• Снижение функциональности сосудов, провоцирующее развитие увеитов и иридоциклитов.
• Частичное ограничение способности видеть или окончательная слепота.

На развитие осложнений влияет общее состояние организма, наличие сопутствующих заболеваний зрительных органов, оперативность и качество лечения.

Тромбоз может влиять на общее состояние человека. Он может испытывать боли в голове и в сердце, отмечать повышение артериального давления и появление головокружений. Один из случаев осложнений заболевания описан пользователем интернета таким образом:

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Главным и обязательным условием благоприятного прогноза является немедленное начало ответных терапевтических мероприятий при начинающемся тромбозе, а еще лучше – в претромботической фазе.

Помимо вышеупомянутых инъекций луцентиса и лазерной коагуляции, таковые меры могут включать в себя следующие назначения. Частичным тромболитическим и хорошим фибринолитическим (рассасывающим кровоизлияния) эффектом обладают стрептокиназа и гемаза в инъекциях. Гипотензивные глазные капли используются для стимуляции ретинального кровообращения.

Отечность снимают инъекционным дексаметазоном и/или дипроспаном.

Однако одной из важнейших задач остается прекращение неоваскуляризации и обусловленных ею кровоизлияний; здесь средствами первоочередного выбора являются лазерная коагуляция сетчатки, инъекции луцентиса или озурдекса.