Клинический случай токсокарозного хориоретинита

Актуальность. Токсокароз (Toxocarosis — лат.) — зоонозное заболевание, обусловленное паразитированием в организме человека круглых червей рода Toxocara, часто протекающее с поражением внутренних органов и глаз [2]. Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые выделяются с фекалиями. Больные люди не являются источником инвазии, так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются). Инфицированность собак токсокарами в среднем составляет 15,2% [1]. Эпидемиологически значимым является фактор загрязнения окружающей среды фекалиями собак, что приводит к значительной обсемененности почвы яйцами токсокар с колебаниями от 1-3% до 57-60% положительных проб [3,4]. Среди различных клинических форм токсокароза глаз особую диагностическую трудность представляет центральный гранулематозный хориоретинит. Его клинические проявления маскируются, нередко картиной экссудативно-геморрагической стадии возрастной макулярной дегенерации, меланомой хориоидеи, токсоплазмозом, ретинитом Коатса, ретинобластомой.

Цель работы — клиническая демонстрация случая выявления токсокарозного хориоретинита. В диагностический отдел ХФ ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Минздравсоцразвития России на консультативный прием была направлена молодая женщина Б., 32 лет, для решения вопроса об энуклеации по поводу меланомы хориоидеи левого глаза. Из анамнеза: зрение стало постепенно снижаться и полностью исчезло в течение года. До этого никаких жалоб на орган зрения не предъявляла. Живет в сельской местности на Нижнем Амуре, в доме содержится несколько охотничьих собак Объективно: Передний отрезок обоих глаз не изменен. Острота зрения левого глаза — 0,01 парацентрально, не корригирует, парный глаз — 1,0. Уровень ВГД правого глаза — 19 мм. рт.ст , левого глаза — 18 мм. рт.ст. В стекловидном теле левого глаза при биомикроскопии определялась клеточная взвесь +1. В макулярной зоне визуализировалось аспидно-серое проминирующее образование D=4DP с нечеткими контурами и перифокальным отеком сетчатки. Двумерное ультразвуковое сканирование витреальной полости (датчик 25МГц) позволило выявить наличие под сетчаткой проминирующего образования гомогенной структуры, средней эхоплотности. Его максимальная протяженность по склере составила 10,5 мм, проминация в стекловидное тело — до 6,2 мм. При проведении оптической когерентной томографии сетчатки в данной зоне была обнаружена высокая элевация комплекса: «сетчатка — пигментный эпителий» с кистовидным отеком сетчатки и полным экранированием глубжележащих структур. Для дифференциальной диагностики с меланомой хориоидеи была выполнена флюоресцентная ангиография сетчатки. Она показала полную гипофлюоресценцию образования, как в хориоидальную, так и в раннюю и позднюю артериальную фазы. На основании полученных данных был выставлен предварительный диагноз: подозрение на токсокарозный хориоретинит. Для подтверждения данной патологии, пациентка была направлена на дополнительный лабораторные обследования: клинический анализ крови, иммунологические исследования крови на наличие в сыворотке антител к токсокарам. Проведенные лабораторные исследования выявили наличие в крови эозинофилов — 22%, повышенное до 15 мм/час СОЭ, высокий титр специфических антител — Ig G низкой овидности (более 132 Ед.). На основании полученных данных обследования был выставлен заключительный клинический диагноз: токсокарозный центральный гранулематозный хориоретинит левого глаза. После консультации у врача-инфекциониста было назначено противопаразитарное лечение мебендазолом по 0,1 г 3 раза в день в течение трех недель оно было дополнено парабульбарными инъекциями 0,3 мл дексометазона, пероральными приемом: антигистаминного препраата — цетринп и иммуномодулятора — полиоксидония. Через месяц проведенного лечения — передний отрезок глаза спокоен, полностью исчезли экссудативный отек сетчатки и воспалительная клеточная взвесь в стекловидном теле. В макулярной области сформировался хориоретинальный пролиферативный очаг с участками гиперпигментации. Его протяженность по склере составила до 5 мм (по данным ультразвукового В-сканирования). По ОКТ сохранялась высокая элевация комплекса «сетчатка-пигментный эпителий» в центральных отделах, кистозный отек регрессировал. В общем анализе крови сохраняются эозинофилы 9%. Пациентке было рекомендовано повторить курс антигистаминными средствами.

Выводы. 1. Описанный случай токсокароза глаз представляет интерес для офтальмологов проводящих обследование больных. Недостаточная информированность о клинике и диагностике поражения хориоидеи глаз токсокарами, их редкая встречаемость, схожесть офтальмологической картины с меланомой хориодеи, могут явиться причиной грубой диагностической ошибки и неправильного выбора тактики лечения. 2. Современные технические диагностические возможности специализированных офтальмологических учреждений, адекватные методы иммунологических исследований, позволяют избежать диагностических ошибок и провести правильное лечение. 3. Клиническое описание указанного случая представляет диагностический интерес, увеличивая настороженность врачей-окулистов о возможном возникновении глазного токсокароза, протекающего под «маской» меланомы хориоидеи и ориентирует на конкретные высокотехнологические офтальмологические и лабораторные исследования, необходимые для правильной диагностики данного заболевания и выбора адекватной тактики лечения больного.