Роль инфекционных аллергенов в развитии бронхиальной астмы

Развитию бронхиальной астмы в качестве аллергенов могут способствовать некоторые возбудители инфекционных заболеваний:

• вирусы;
• грибы;
• бактерии.

Некоторые формы этой болезни возникают в результате инфекции дыхательных путей:

• трахеи;
• бронхов;
• гортани;
• среднего уха;
• носовых придаточных пазух;
• полости носа.

Инфекционные аллергены

Очаги хронической инфекции могут стать причинами повышенной чувствительности и нарушений иммунной системы с избыточным синтезом иммуноглобулинов.

Спровоцировать бронхиальную астму могут различные вирусы, но чаще всего это происходит из-за респираторно-синцитиального вируса. Также этот вирус может участвовать в развитии бронхиолита и хронического бронхита.

Главная особенность воздействия вирусов является то, что они повреждают эпителий бронхов. Впоследствии, в бронхах начинают выделяться биологически активные вещества, которые вызывают нарушение проходимости бронхов, а также облегчается проникновение многих видов аллергенов через эпителий к клеткам иммунной системы.

Казалось бы, что микробы не могут вызывать бронхиальную астму, но, увы… Даже не вызывая аллергические реакции, такие микроорганизмы воздействуют как и вирусы.

Чаще всего у пациентов, обнаруживаются такие бактерии:

• хламидии;
• гемофильная палочка;
• стрептококк;
• пневмококк.

Повреждая слизистую оболочку бронхов, бактерии стимулируют выделение биологически активных веществ, провоцирую воспаления клеток и сужение бронхов.

Аллергические реакции в таких случаях обязаны воздействию инфекционных антигенов (аллергенов) на выработку иммуноглобулина Е иммунной системой.

Как известно, грибы тоже могут вызвать аллергические реакции. В зависимости от вида грибов к которым имеется повышенная чувствительность, может наблюдаться сезонная регистрация обострений бронхиальной астмы:

• аллергия на грибы рода Candida чаще всего наблюдается летом и в начале осени;
• аллергические реакции на грибы рода Aspergillus и Penicillinium могут появляется в любое время года, если концентрация спор в воздухе очень высокая.

Возбудителями бронхиальной астмы могут послужить и эндоаллергены, которые являются продуктами деструкции тканей, образующиеся при инфекционных болезнях легких и бронхах (реже в других органах).

Факторы способствующие возникновению бронхиальной астмы

Развитию бронхиальной астмы влияют такие факторы:

• внутренние (микроэкологические);
• внешние (макроэкологические).

Микроэкологичекими факторами являются:

;
• дисбактериозы (расстройства гомеостаза микрофлоры кишечника);
• хронические болезни билиарной системы и желудка;
• хронические очаги инфекции в носоглотке;
• желудочно-пищеводный рефлюкс (часто отвечающий за ночные приступы удушья).

Макроэкологическими (или внешними) факторами влияющих на развитие этого заболевания являются:

• космофизические факторы:
  • формирование магнитных бурь;
  • изменения солнечной активности;

  Немаловажными факторами в возникновении удушья являются:

  • психоэмоциональный стресс;
  • физическая нагрузка.

  Понятное дело, что на каждого человека воздействуют такие факторы, но в результате не все подвержены бронхиальной астме. Возникновению данной болезни могут способствовать некоторые биологические дефекты.

  Важнейшим фактором такого рода считается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и, конечно же, к бронхиальной астме. Эта болезнь имеет полигенный тип наследования. Если выразится другими словами, то развитие бронхиальной астмы связано с изменениями определенных генов и их комплексов. Следует учитывать, что в зависимости от формы этой болезни, комбинация измененных генов может существенно отличаться. Особенно важно учитывать генетические факторы у людей, у которых родственники страдали от аллергических заболеваний.

  Механизм возникновения аллергических реакций

  Аллергические реакции, способствующие возникновению бронхиальной астмы, могут различаться. В случае lgE-зависимого механизма реагинового типа белки пыльцы растений могут проникать через эпителий и при помощи макрофагов и В-лимфоцитов (специализированных антигенпреципитирующих клеток) активируются Т-лимфоциты. В свою очередь Т-лимфоциты включают в реакцию реагиного типа В-лимфоциты и таким образом способствуют экспрессии специфического lgE.

  lgE сенсибилизируют тучные клетки, активируя этих при присоединении аллергена через Fab-фрагмент. На этом этапе, развивается патохимическая ранняя фаза аллергической реакции, в результате которой из клетки выбрасывается гистамин. Следующей фазой аллергической реакции является поздняя фаза аллергии.

  Эволюция данного этапа обусловлена активацией следующих структур, на мембране которых имеются рецепторы к Fc-фрагменту:

  • тромбоцитов;
  • лимфоцитов;
  • эозинофилов;
  • базофилов;
  • альвеолярных макрофагов.

  После этого, происходят несколько последовательных биохимических реакции, которые активизируют метаболизм арахидоновой кислоты.

  В результате этого:

  • образуются многочисленные противовоспалительные вещества;
  • выходят из кровотока лейкоциты, lgG;
  • выбрасываются лейкотриены;
  • повышается сосудистая проницаемость.

  Лейкоциты и lgG оседают на эндотелии сосудов и эпителиальных клетках за счёт взаимодействия с молекулами адгезии.

  Это явление ведёт к таким последствиям:

  • необратимая перестройка бронхиальной стенки;
  • слущивание и десквамация мерцательного эпителия;
  • утолщение и деструкция базальной мембраны бронхов.

  В развитии гиперреактивности дыхательных путей важными факторами являются:

  • выделение фактора активации тромбоцитов;
  • продукты повреждения эпителия и других клеточных структур:
    • макрофагами;
    • Т-хелперами;
    • эозинофилами.

    Из-за нарушения цельности эпителия дыхательных путей, возникшей в результате разрушающего действия воспалительных процессов, обнажаются нервные окончания гладкой мускулатуры бронхов, афферентных холинергических нервов. Таким образом, вызывается освобождение ацетилхолина и развитие рефлекторного бронхоспазма.

    📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎